Valoracion del daño renal inducido por tenofovir en pacientes por infeccion por el VIH

Resumen

INTRODUCCIÓN: En la actualidad se disponen de datos contradictorios acerca de la seguridad del empleo prolongado de tenofovir (TDF) en la función renal, mientras que algunos autores consideran que su empleo se relaciona directamente con el deterioro del filtrado glomerular (FG) y la aparición de alteraciones glomerulares y tubulares, otros señalan lo contrario, ofreciendo los datos de los estudios de registro de TDF en los que no se demuestra dicho empeoramiento. OBJETIVOS: Estudiar la evolución de la función renal en pacientes en tratamiento con TDF y determinar la existencia de marcadores de daño glomerular y tubular en estos pacientes PACIENTES Y MÉTODOS: Estudio prospectivo de todos los pacientes en tratamiento con TDF y que cumplieron los criterios de inclusión y exclusión. A todos los pacientes se determinó en el momento de la inclusión el aclaramiento de creatinina (ClCr) mediante la ecuación de Cockroft-Gault y MDRD, glucosuria, fosfaturia, N-acetil-glucosaminidasa (NAGasa), microalbuminuria y Glucosaminoglicanos (GAGs) en orina de 24h, repitiéndose las determinaciones al final del seguimiento. El seguimiento medio fue de 14±2 meses. Se incluyeron 79 pacientes en tratamiento con TDF (grupo A) y 20 pacientes controles que no habían recibido TDF (grupo B). Veinticinco pacientes del grupo A habían comenzado a recibir TDF dentro de los 3 meses anteriores a la determinación basal y se analizan por separado (grupo C). No existieron diferencias significativas entre los grupos. RESULTADOS: El grupo A mostró un descenso medio del FG estadísticamente superior que el grupo B (-15 mL/min vs. 0 mL/min para grupos A y B, respectivamente, p=0,002). Del mismo modo existió un empeoramiento de la función glomerular (aumento de la eliminación de GAGs y microalbuminuria) y de la función tubular (eliminación de NAGasa y glucosuria) en el grupo A respecto al B (p<0,05 para todas las comparaciones). Comparando el grupo C y el B no existieron diferencias significativas en el FG, aunque fue mayor el descenso en el grupo C (-7 mL/min vs. 0 mL/min para grupos C y B, respectivamente, p=ns). Con respecto a la función glomerular y tubular, existió un aumento de la excreción de GAGs, microalbuminuria, glucosuria y NAGasa, aunque no alcanzaron significación estadística, excepto el aumento de glucosuria (15,5±5,3 mg/dL vs. 5,3±1,8 mg/dL para grupos C y B, respectivamente p=0,0018). Si existió un aumento de la fosfaturia en el grupo A vs. B (81,7±31,2 mg/dL vs. 44,4±10,1 mg/dL; para grupos A y B, respectivamente p=0,001) y en el grupo C vs. B (72,4±32,1 mg/dL vs. 44,4±10,1 mg/dL para grupos C y B, respectivamente p=0,045). Finalmente no encontramos una relación entre el grado de FG y la existencia de daño glomerular o tubular. CONCLUSIONES: El empleo prolongado de TDF se asocia con descensos del FG y alteraciones glomerulares y tubulares. Este daño aumenta con el tiempo de exposición al fármaco. El empleo del FG como marcador de daño renal no es capaz de predecir la existencia de daño glomerular o tubular, por lo que debería emplearse de manera habitual la determinación, al menos, de microalbuminuria, glucosuria y fosfaturia.