Evaluación de SOCE en ovocitos humanosImplicaciones clínicas

Resumen

La señalización por Ca²? juega un papel clave en fecundación y desarrollo embrionario. Se conoce poco sobre la contribución del influjo del Ca²? extracelular a la señalización global mediada por Ca²? en gametos y embriones tempranos. Para conocer mejor el impacto de la entrada de Ca²? en la fisiología ovocitaria, evaluamos el mecanismo de entrada de Ca²? operada por depósitos intracelulares (SOCE) en ovocitos MII humanos y su sensibilidad al estrés oxidativo, uno de los principales factores implicados en la tasa de éxito de la fecundación in vitro (FIV). El vaciado de los depósitos intracelulares de calcio mediante la inhibición de la Ca²??ATPasa del retículo endoplasmático (RE) con tapsigargina (TG), desencadena la entrada de Ca²+ extracelular en ovocitos humanos, siendo este influjo de Ca²? extracelular sensible a inhibición farmacológica. Se concluye que existe un mecanismo responsable de la entrada capacitativa de cationes divalentes en ovocitos humanos, siendo este mecanismo altamente sensible al estrés oxidativo. El peróxido de hidrógeno (H2O2), a concentraciones micromolares, incrementa la concentración de calcio intracelular, siendo este efecto dependiente de la presencia del Ca²? extracelular. Este aumento es inhibido por 2-APB, concluyendo que el H2O2 estimula la entrada de Ca²? a través de SOCE. Una de las técnicas con más futuro en Reproducción Asistida es la vitrificación de ovocitos, proceso que puede afectar a la integridad de la membrana celular y como consecuencia al mecanismo SOCE. En resumen, se pretende estudiar SOCE en ovocitos humanos y comprobar si este mecanismo se altera por estrés oxidativo y vitrificación.