Estudio de los mecanismos de tolerancia al NACL en cultivos celulares de tomate (lycopersicon esculentum mill.)

Zusammenfassung

La salinidad constituye un importante factor limitante de la productividad agrícola. A pesar del enorme esfuerzo realizado para controlar las causas que determinan el efecto negativo del NaCl sobre el crecimiento de las plantas, existen grandes interrogantes sobre las bases fisiológicas y bioquímicas implicadas en la tolerancia a este factor. Por ello, el objetivo primario de este trabajo ha sido el estudio de los mecanismos de tolerancia al NaCl que operan a nivel celular en un cultivo de tanto interés económico como el tomate. En relación con ello, el modelo experimental utilizado en este trabajo consistió en líneas celulares de callos de tomate adaptadas a diferentes concentraciones de NaCl o bien sometidas a un estrés por NaCl. Los resultados obtenidos han permitido concluir que los sucesivos subcultivos de los callos de tomate en medios suplementados con NaCl permiten el establecimiento de líneas celulares adaptadas a distintas concentraciones salinas, presentando los callos adaptados a 50 mM NaCl una estimulación del crecimiento y una mayor tolerancia a un estrés salino que los callos controles. Por otra parte, la adaptación de los callos de tomate al NaCl conlleva la acumulación de azúcares solubles y el mantenimiento de una baja concentración intracelular en Na+, constituyendo el incremento del contenido celular en prolina, posiblemente, un síntoma del daño inducido por el estrés salino. El estudio de las actividades fosfoenolpiruvato carboxilasa y NADP-enzima málico sugiere que, en condiciones de adaptación al NaCl en que se inhibe el enzima H+-ATPasa del plasmalema, el mantenimiento del pH citoplasmático puede llevarse a cabo, principalmente, a través del sistema pH Stat bioquímico por producción y consumo de malato. La determinación de los cambios inducidos por el NaCl sobre la extrusión de H+ a nivel de las células de tomate reveló que la estimulación de dicha actividad era deb