Implicación de la mitocondria y del complejo NLRP3-inflamasoma en la fisiopatología de la fibromialgia
- Cordero, Mario D.
- Pedro Bullón Director/a
- José A. Sánchez-Alcázar Director/a
Universidad de defensa: Universidad de Sevilla
Fecha de defensa: 11 de diciembre de 2015
- Juan Ribas-Serna Presidente/a
- Daniel José Moreno Fernández-Ayala Secretario/a
- Ángel Manuel Carrión Rodríguez Vocal
- José Luis Quiles Morales Vocal
- Jordi Muntané Relat Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
La fibromialgia (FM) es un síndrome de dolor crónico generalizado de alta prevalencia mundial que supone un verdadero enigma clínico dado su heterogeneidad y su desconocida etiología. Su fisiopatología ha sido ampliamente investigada y se han propuesto varias hipótesis biológicas entre las cuales, la inflamación, la disfunción mitocondrial y el estrés oxidativo han mostrado una gran implicación. Nuestro estudio ha profundizado en el papel de la disfunción mitocondrial mediante el uso de un modelo in vitro utilizado para el estudio de las patologías mitocondriales. Para ello, hemos usado fibroblastos de piel mediante los cuales, hemos descrito una deficiencia de la actividad de la cadena respiratoria mitocondrial, una deficiencia de CoQ10, así como un incremento del daño oxidativo. Además, esta disfunción mitocondrial provocada la activación de un complejo multiproteico denominado, complejo NLRP3-inflamasoma el cual, es responsable se la inflamación sistémica. Por otro lado, muchos de los síntomas asociados con las enfermedades mitocondriales, como intolerancia al ejercicio, fatiga, miopatía están presentes en muchos pacientes con FM que presentan disfunción mitocondrial. <a href=https://idus.us.es/xmlui/handle/11441/34710>Ver más</a>