Estudio longitudinal en cinco años de la colonización de helicobacter pylori en estudiantes de odontología de Granada

Resumen

Título: Estudio longitudinal en cinco años de la colonización de Helicobacter pylori en estudiantes de Odontología de Granada Autora: Violeta García Casas Justificación y Objetivos: Helicobacter pylori (H. pylori) ha sido ampliamente investigado desde que fue aislado por primera vez por Warren y Marshall en 1982 y todo el esfuerzo investigador está plenamente justificado dado que se estima que la bacteria coloniza a más de la mitad de la población, constituyendo la causa más frecuente de infección crónica en el mundo (1) Sin embargo, pese a todo lo que se ha investigado sobre ella, algunos aspectos de la bacteria aún no se han aclarado totalmente. Uno de los más importantes tiene que ver con la forma en que se transmite. La transmisión persona-persona parece ser el mecanismo principal, aunque la forma específica en que se lleva a cabo (oral-oral, gastro-oral o feco-oral) no está perfectamente establecida (2). Desde el momento en que la ruta oral-oral fue propuesta como una de las más probables vías de transmisión de H. pylori y la cavidad oral como su principal reservorio extragástrico (2) se han llevado a cabo varios estudios para dilucidar si ejercer la Odontología podría ser un factor de riesgo para la colonización por H. pylori (4-9). Pese a la profusa investigación en profesionales dentales, hay muy pocos trabajos sobre los estudiantes de Odontología que, teóricamente, también podrían ser un grupo de riesgo (7-9). En el estudio que hemos llevado a cabo se ha realizado el seguimiento de un grupo de estudiantes de la Facultad de Odontología de la Universidad de Granada para comprobar si la realización de prácticas clínicas puede afectar a la colonización por H. pylori. El objetivo que se plantea en este trabajo es doble: 1. Evaluar si la estancia en la Facultad de Odontología de la Universidad de Granada influye en la colonización por H. pylori establecida por test del aliento, determinación de antígeno en heces y de anticuerpos en suero. 2. Relacionar la colonización por H. pylori con el estado de salud oral y las variables epidemiológicas estudiadas: sexo, antecedentes familiares, consumo de alcohol, consumo de tabaco, cepillado dental y uso de ortodoncia. Material y Métodos: 35 estudiantes de Odontología fueron investigados en su primer (grupo 1) y en su último año de carrera (Grupo 2). Asimismo se incluyó un grupo de 35 estudiantes de 5º curso de la Universidad de Granada de carreras no relacionadas con el ámbito sanitario que actuaron como grupo control (Grupo 3). A todos ellos se les realizó una encuesta epidemiológica en la que se recogieron los datos: edad, sexo, antecedentes familiares, consumo de tabaco, consumo de alcohol (1 cerveza/día o similar), frecuencia de cepillado de dientes (1 vez al día o menos o 2 veces al día o más) y uso de ortodoncia. Asimismo se les realizó una exploración bucodental tras la cual se calcularon el índice de placa de O’Leary (10) y el índice gingival de Ainamo y Bay (11). Por último, para valorar la colonización por H. pylori se llevaron a cabo tres pruebas: un test del aliento (ref. 918 615, Otsuka Pharmaceuticals S.A., Barcelona), determinación de Antígeno en heces por inmunocromatografía (Letitest H. pyloriCard ref. PG820127F, Laboratorios Leti, Madrid) y de anticuerpos totales en sangre por aglutinación en látex (Helicogen ref 3800-2603, Biokit S.A, Barcelona). El criterio aceptado para considerar a un sujeto colonizado fue que, al menos, dos de las técnicas empleadas fueran positivas (4). Los resultados obtenidos se sometieron a análisis estadístico haciendo uso del programa SPSS versión 21.0 (IBM, Armonk, New York USA) Resultados: Los estudiantes de Odontología mostraron diferencias estadísticamente significativas (p<0.05) en la prevalencia de la colonización por H. pylori cuando se compararon los resultados que obtuvieron en 5º (H. pylori+: 22.9% / H. pylori -: 77.2%) con los que habían obtenido en 1º (H. pylori+: 40% / H. pylori -: 60%). También se encontraron diferencias estadísticamente significativas al comparar los resultados del grupo 2 con los del grupo control (H. pylori+: 45,7% / H. pylori -: 54.3%). Con respecto a la exploración bucodental, se encontraron diferencias estadísticamente significativas (p<0,05) en el índice de placa y en el índice gingival tanto entre el grupo 1 y 2 como entre el grupo 2 y 3 (índice de placa>25% / índice de placa<25%; Grupo1: 14.3% / 85,7%, Grupo 2: 51.4% / 14%, Grupo 3: 11.4% / 88,6%), (índice gingival >10% / índice gingival<10%; Grupo1: 37.1% / 62.9%, Grupo 2: 17.1% / 82.9%, Grupo 3: 42.9% / 57.1%) En lo referente a la encuesta epidemiológica, en el cepillado dental se hallaron diferencias estadísticamente significativas al comparar los grupos 1 y 2 y grupos 2 y 3 (≤1cepillado /día / ≥2 cepillado/día; Grupo 1: 25.7% / 74.3%, Grupo 2: 8.6% / 91.4%, Grupo 3: 31.4% / 68.6%). Además al comparar los grupos 2 y 3 también se encontró significación estadística respecto al sexo (Masculino / Femenino; grupo 2: 20% / 80%, grupo 3: 45,7% / 54.3%), consumo de alcohol (Bebedor ≥1 cerveza o similar/día / Bebedor <1 cerveza al día; grupo 2: 17,1% / 82.9%, grupo 3: 71,4% / 28.6%) y consumo de tabaco (Fumador / No fumador; Grupo 2: 14,3% / 85.7%, grupo 3: 37,1% / 62.9%). No se encontraron diferencias estadísticamente significativas en el consumo de alcohol, de tabaco, en el uso de ortodoncia ni en los antecedentes familiares al comparar a los estudiantes de Odontología en 1º y en 5º (Grupo 1 y 2). Cuando se comparó a los grupos 2 y 3 no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en el uso de ortodoncia y antecedentes familiares. Por otra parte se estudió la correlación de las distintas variables estudiadas con la colonización por H. pylori en los tres grupos. Se encontró una correlación positiva entre estar colonizado y presentar un índice gingival por encima del 10% (p<0.05%) y también con cepillarse los dientes una vez al día o menos (p<0.05%). Esta correlación se dio en los tres grupos. Además, en el grupo 2 ser varón y en el grupo 3 tener antecedentes familiares, consumir alcohol y consumir tabaco también se correlacionaron con estar colonizado por H. pylori. Discusión Los hallazgos de este estudio muestran una disminución en la colonización por H. pylori al comparar los resultados obtenidos en 1º y 5º de carrera en los estudiantes de Odontología. Además la colonización es menor en los estudiantes de 5º que en la población general no clínica representada por el grupo 3. Los resultados obtenidos concuerdan con los obtenidos por otros autores que concluían que estudiar Odontología no constituye un factor de riesgo para la infección-colonización por H. pylori (7-9). La razón tras esta disminución en la colonización por H. pylori gástrico puede residir en la menor colonización oral debida, a su vez, a la mejor higiene bucal, dado que los estudiantes de 5º mostraron mejores valores de índice gingival y un mayor número de cepillados de dientes al día en línea con otros autores que han relacionado la colonización por H. pylori y la salud oral (12- 16) y con el trabajo de Badovinac y cols que encontraron que estudiar Odontología aumenta la concienciación sobre la higiene dental(17). Conclusiones: • La realización de prácticas clínicas no influye en la colonización-infección por Helicobacter pylori en los alumnos de Odontología de la Universidad de Granada. • Los alumnos de Odontología de la Universidad de Granada mejoran su índice gingival, aumentan la frecuencia de cepillados dentales y presentan una menor colonización por Helicobacter pylori a medida que aumentan su estancia en la Facultad. • Los alumnos de la Facultad de Odontología de la Universidad de Granada se cepillan los dientes con más frecuencia y presentan mejores índices gingivales y una menor colonización por Helicobacter pylori que los estudiantes de su misma edad de otras Facultades no relacionadas con el ámbito sanitario. • Los estudiantes de la Universidad de Granada colonizados por Helicobacter pylori se cepillan los dientes con menos frecuencia y tienden a tener índices gingivales más altos que los no colonizados por la bacteria. Bibliografía consultada: 1. Li BZ, Threapleton DE, Wang JY, Xu JM, Yuan JQ, Zhang C, et al. Comparative effectiveness and tolerance of treatments for Helicobacter pylori: systematic review and network meta-analysis. BMJ. 2015;351:h4052. 2. Payão SL, Rasmussen LT. Helicobacter pylori and its reservoirs: A correlation with the gastric infection. World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2016;7:126-32. 3. Loster BW, Czesnikiewicz-Guzik M, Bielanski W, Karczewska E, Loster JE, Kalukin J, et al. Prevalence and characterization of Helicobacter pylori (H. pylori) infection and colonization in dentists. J Physiol Pharmacol. 2009;60 Suppl 8:13-8. 4. Honda K, Ohkusa T, Takashimizu I, Watanabe M, Amagasa M. High risk of Helicobacter pylori infection in young Japanese dentists. J Gastroenterol Hepatol. 2001;16:862-5. 5. Matsuda R, Morizane T, Tsunematsu S, Kawana I, Tomiyama M. Helicobacter pylori prevalence in dentists in Japan: a seroepidemiological study. J Gastroenterol. 2002;37:255-9. 6. Matsuda R, Morizane T. Helicobacter pylori infection in dental professionals: a 6-year prospective study. Helicobacter. 2005;10:307-11. 7. Malaty HM, Evans DJ Jr, Abramovitch K, Evans DG, Graham DY. Helicobacter pylori infection in dental workers: a seroepidemiology study. Am J Gastroenterol. 1992;87:1728-31. 8. Banatvala N, Abdi Y, Clements L, Herbert AM, Davies J, Bagg J, et al. Helicobacter pylori infection in dentists -a case-control study. Scand J Infect Dis. 1995;27:149-51. 9. Lin SK, Lambert JR, Schembri MA, Nicholson L, Johnson IH. The prevalence of Helicobacter pylori in practising dental staff and dental students. Aust Dent J. 1998;43:35-9. 10. O’Leary TJ, Drake RB, Naylor JE. The plaque control record. J Periodontol. 1972;43:38. 11. Ainamo J, Bay I. Problems and proposals for recording gingivitis and plaque. Int Dent J. 1975;25:229-35. 12. Jia CL, Jiang GS, Li CH, Li CR. Effect of dental plaque control on infection of Helicobacter pylori in gastric mucosa. Tex Dent J. 2012;129:1069-73. 13. Sheu BS, Cheng HC, Yang YJ, Yang HB, Wu JJ. The presence of dental disease can be a risk factor for recurrent Helicobacter pylori infection after eradication therapy: a 3-year follow-up. Endoscopy. 2007;39:942-7. 14. Andersen RN, Ganeshkumar N, Kolenbrander PE. Helicobacter pylori adheres selectively to Fusobacterium spp. Oral Microbiol Immunol. 1998;13:51-4. 15. Silva DG, Stevens RH, Macedo JM, Albano RM, Falabella ME, Fischer RG, et al. Presence of Helicobacter pylori in supragingival dental plaque of individuals with periodontal disease and upper gastric diseases. Arch Oral Biol. 2010;55:896-901. 16. Nouraie M, Latifi-Navid S, Rezvan H, Radmard AR, Maghsudlu M, Zaer-Rezaii H, et al. Childhood hygienic practice and family education status determine the prevalence of Helicobacter pylori infection in Iran. Helicobacter. 2009;14:40-6. 17. Badovinac A, Božić D, Vučinac I, Vešligaj J, Vražić D, Plancak D. Oral health attitudes and behavior of dental students at the University of Zagreb, Croatia. J Dent Educ. 2013;77:1171-8.