Niveles sericos de adiponectina y leptina en mujeres postmenopausicas con osteoporosis tratadas con raloxifeno y alendronato

Resumen

Niveles séricos de adiponectina y leptina en mujeres postmenopáusicas con osteoporosis tratadas con raloxifeno y alendronato. INTRODUCCIÓN: Recientes estudios han evidenciado una relación entre las dos adipoquinas más importantes (adiponectina y leptina) y la masa ósea con resultados discordantes. Sin embargo, los efectos de fármacos antiresortivos sobre dichas citoquinas y su relación con marcadores óseos no son conocidos. OBJETIVOS: Valorar la relación existente entre los niveles séricos de adiponectina y leptina y masa ósea en mujeres con osteoporosis postmenopáusica. Evaluar el efecto de la administración de raloxifeno o alendronato sobre los niveles de adipoquinas y su relación con los cambios en masa ósea. PACIENTES Y MÉTODO: Estudiamos a 53 mujeres postmenopausicas (edad media 63 ± 7 años) que acudieron a la Unidad de Metabolismo Óseo con diagnóstico de osteoporosis. Ninguna de ellas recibía tratamiento antiresortivo ni suplementos de calcio o vitamina D previamente. Se les administró raloxifeno (n=20) o alendronato (n=33) más suplementos de calcio y vitamina D. Determinamos basal y 12 meses datos antropométricos básicos, osteoprotegerina (OPG), estradiol ultrasensible (E2), IGF-1 adiponectina, leptina, 25-OH vit D, PTHi, osteocalcina, FAo, TRAP. Se determinó densidad mineral ósea (DMO) en columna lumbar (CL), cuello de fémur (CF) y cadera total (CT) basal y a los 12 meses (DXA Hologic DQR 4500). RESULTADOS: Las concentraciones séricas basales de leptina y adiponectina fueron 1371,4 ± 822,4 pM/ml y 41,47 ± 26,42 µg/ml, respectivamente. Los niveles de adiponectina se relacionaron con los años de postmenopausia (r:0,29;p<0,05), con FAo (r:-0,44; p<0,001), CTX (r:-0.35;p<0,01), OPG (r:0,28;p<0,001), no existiendo relación con IMC, leptina, IGF-1, E2 ni valores de DMO CL, CF y CT. Los niveles de leptina se relacionaron con peso (r:0,42 ; p< 0,01), IMC (r:0,47; p<0,01), perímetro de la cintura (r:0,38, p<0,01), 25OHvitamina D (r:0,28;p<0,5). La leptina se correlacionó con el T-score en CL (r:-0,29;p<0,05) y se mantuvo al ajustar por peso y años de postmenopausia. Tras 12 meses de tratamiento no hubo cambios en los niveles de leptina (p>0,05) ni adiponectina (p>0,05) en el grupo tratado con alendronato. Sin embargo, observamos un aumento significativo de los niveles de leptina (973,47±637,37 pM/ml vs 1305,7±793,4 pM/ml; p<0,05) y no de adiponectina en el grupo tratado con raloxifeno (p>0,05). Los cambios porcentuales en los niveles de adiponectina no difirieron entre los dos grupos (p: 0,79) y los cambios en leptina tendían hacia la significación (p: 0,07). No encontramos correlación entre los cambios producidos en leptina y adiponectina y los cambios producidos en masa ósea al año de tratamiento con raloxifeno ni con alendronato. CONCLUSIONES: Nuestros datos sugieren que la adiponectina podría tener un papel en la inhibición de la osteoclastogénesis. La relación inversa entre niveles de leptina y valores Tscore en columna lumbar puede reflejar un aumento de la resistencia a la leptina en el microambiente óseo o un aumento de la acción central de esta adipoquina por el déficit estrogénico. El efecto antirresortivo de raloxifeno o alendronato no parece estar influido de forma apreciable por cambios en las adipoqinas leptina o adiponectina.