Hipertensión inducida por la inhibición crónica de la biosíntesis de óxido nítrico. Estudio del efecto de la ingesta de sal e hipotiroidismo. Respuesta a agentes vasoactivos

Resumen

La administracion oral de l-name inhibidor de la biosintesis de oxido nitrico induce una hipertension arterial que es dosis y tiempo-dependiente. Sin embargo, el mecanismo responsable de la produccion de este tipo de hipertension aun no se ha establecido. Los objetivos de este trabajo fueron: a. Examinar el efecto de la sobrecarga cronica de sodio sobre el desarrollo de la hipertension arterial inducida por la administracion oral cronica de l-name en ratas. B. Evaluar la interaccion entre oxido nitrico-endotelina en este tipo de hipertension. C. Evaluar la contribucion de los posibles cambios funcionales en los vasos de resistencia al desarrollo de la hipertension inducida por la inhibicion cronica de la oxido nitrico sintasa en ratas. D. Evaluar si este modelo de hipertension se acompaña de cambios en al actividad del fhde. E. Determinar el papel de la glandula tiroides durante la fase de desarrollo y establecidas de este tipo de hipertension asi como, en la respuesta aguda a la administracion de l-name. Las concluiones obtenidas han sido la siguientes: 1.- la elevacion de la presion arterial, producida en este tipo de hipertension, no se ve afectada por un incremento en la ingesta de sodio y el suplemento de sal induce el desarrollo de un sindrome de poliuria y polidipsia en las ratas tratadas con l-name. Ademas, se sugiere la posible participacion de la endotelina en el desarrollo de este tipo de hipertension. 2.- las alteraciones en la reactividad vascular observadas en las ratas hipertensas l-name pueden jugar un importante papel en la patogenesis de este tipo de hipertension. Ademas, los datos del presente trabajo sugieren que la inhibicion cronica de la biosintesis del oxido nitrico puede estar compensada por un incremento de la actividad del factor hiperpolarizante derivado de endotelio (fhde). 3.- el hipotiroidismo reduce la respuesta presora aguda a la administracion de l-name y el hipotiroidismo inducido por el