Reacción biológica protéica en el infarto agudo de miocardio
- SANCHEZ SALVADOR JOSE TOMAS
- Antonio Rodríguez Cuartero Director/a
Universidad de defensa: Universidad de Granada
Año de defensa: 1997
- J. A. Gómez-Capilla Presidente
- Francisco José Pérez Blanco Secretario
- J. R. Vicente Rull Vocal
- José Miguel Candel Delgado Vocal
- Manuel Martin Gonzalez Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
En el cuadro clinico del iam predomina un sintoma general, el dolor y se acompaña de un sindrome biologico caracterizado por fiebre, leucocitosis, aumento de la vsg y aumento en la concentracion de determinadas proteinas plasmaticas. Estas proteinas reactantes de fase aguda, aparecen como-respuesta al estimulo inflamatorio (iam), siendo liberadas por los hepacitos humanos y su sintesis controlada por las citokinas. Analizadas evolutivamente el curso del iam, presentan uniformidad de resultados para las proteinas de migraci-on alfa-1 (a1ga y a1at) y alfa-2 (hp), con asincronia en la evolucion para la pcr (proteina de migracion beta). Observandose un ascenso precoz de las proteinas de fase aguda, incluso antes que las enzimas de necrosis miocardica ck y ckmb, dato no comunicado en la literatura; y permanecia de concentraciones elevadas de las proteinas reactantes, al menos durante 8-10 dias. A1ga: alfa 1 glicoproteina acida; a1at: alfa 1 antitripsina. Hp: haptoglobina; pcr: proteina c-reactiva.