Hipertensión arterial y perfil lipídico en la mujer postmenopáusica

  1. ALONSO MORALES, TRINIDAD
Dirigida por:
  1. Blas Gil Extremera Director

Universidad de defensa: Universidad de Granada

Año de defensa: 1997

Tribunal:
  1. José Raya Muñoz Presidente
  2. José Luis del Árbol Navarro Secretario
  3. María Isabel Lucena González Vocal
  4. Rafael Rodríguez-Contreras Pelayo Vocal
  5. Raúl J. Andrade Bellido Vocal
Departamento:
  1. MEDICINA

Tipo: Tesis

Teseo: 58639 DIALNET

Resumen

La enfermedad cardiovascular causa actualmente el 50% de las muertes en las mujeres menopausicas. La influencia del déficit estrogénico es una de las principales causas de este hecho, ya que conducen a un aumento de la presión arterial (PA), hiperinsulinismo, disfunción endotelial, hiperactividad simpática, masculinización del metabolismo lipídico, etc,... Ante esto, planteamos un estudio que nos ayudara ante la actuación a tomar frente a la mujer menopausica. Para ello contamos con una casuistica de 78 mujeres menopausicas, distribuidas en 5 grupos comparativos tratadas con antihipertensivos y/o terapia hormonal sustitutiva (THS). Tras los resultados obtenidos a los 6 meses de seguimiento, podemos decir que el tratamiento antihipertensivo y THS parecen mejorar el perfil antihipertensivo y lipídico que poseían nuestras pacientes al iniciar el estudio; se ha observado un descenso mayor de los niveles de PA en las postmenopáusicas tratadas con la asociación de captopril o doxazosina más THS, frente al empleo aislado de estos fármacos antihipertensivos; así mismo hemos visto como las mujeres menopausicas hipertensas, presentan niveles más elevados de CT, triglicéridos, LDL-c, VLDL-c, ApoB y cociente ApoB/ApoA-1; mientras que las normotensas tienen niveles superiores de HDL-c, ApoA-1, cociente ApoA-1/ApoB y magnesio sérico; también nos hemos encontrado con que el tratamiento antihipertensivo y/o THS no modifican significativamente los niveles de CT, triglicéridos y magnesio; sí disminuyen los niveles de LDL-c y del cociente ApoB/ApoA-1 y aumentan los niveles de HDL-c y ApoA-1/ApoB.