Beta-glucuronidasa y glucosaminoglicanos urinarios en el diagnóstico de la nefropatía diabética

Resumen

En la diabetes mellitus se conoce que el aumento de la presión intraglomerular produce una alteración de la selectividad de carga a nivel de la membrana basal glomerular, activándose los enzimas lisosómicos N-acetil-beta-glucosaminidasa y beta-glucuronidasa que degradan las moléculas de glucosaminoglicanos que forman parte de la MBG quedando deficitaria de estos y perdiendo su carga eléctrica negativa. De esta forma se incrementa el filtrado glomerular de albúmina. El final del proceso sería el aumento del tamaño de los poros de la MBG, perpetuando la presencia patológica de albúmina por la orina. Por tanto en el desarrollo inicial de la lesión renal del paciente diabético intervienen de forma importante los glucosaminoglicanos, que se pueden medir en su excreción urinaria, y los enzimas encargados de su catabolismo, siendo uno de los más importantes la beta-glucuronidasa. Proponemos cuantificar la excreción urinaria de GAG y la actividad urinaria de la beta-glucuronidasa en 130 pacientes diabéticos que hemos agrupado atendiendo al grado de afectación renal siguiendo la clasificación de Mogensen. Como grupo control se estudiaron 64 sanos. Se descartaron los enfermos con nefropatía de otra índole, infección urinaria o hipertensión arterial que no fueran diabéticos y los que realizaban tratamiento con IECA. La determinación de beta-glucuronidasa se realizó en orina de 24 horas siguiendo el método basado en la hidrólisis enzimática de GOLDBARG y la de GAG por el método colorimétrico de PENNOCK. Se realizó estudio estadístico descriptivo para los diferentes grupos. Se comprobó la normalidad de las variables cuantitativas mediante el test de Kolgonorow-Smirnoff. En los diferentes grupos se realizó el test de comparación de medias o el análisis de la varianza para una vía y los test no paramétricos cuando las variables no se ajustaban a la normalidad. Se aceptó las distintas variable