Estudio de las beta-endorfinas y los inmunomediadores en la cirrosis alcohólica

Resumen

Existen múltiples evidencias de la intervención del sistema inmune en el desarrollo de la cirrosis hepática alcohólica, y de la correlación entre el alcohol y el sistema opioide endógeno. Por ello, nos hemos propuesto los siguientes objetivos: 1) Estudiar los niveles de B-endorfina en enfermos con cirrosis alcohólica. 2) Analizar los niveles de inmunomediadores (IL-1B, IL-2, IL-6, TNF-Alfa), moléculas de adhesión solubles (ICAM-1s) y mediadores de la inflamación (neopterina), en el plasma de enfermos con cirrosis alcohólica. 3) Estudiar la posible relación entre los niveles de B-endorina y los mediadores del sistema inmune. Las conclusiones que hemos obtenido las describimos a continuación: 1) Las citokinas inflamatorias, (IL-1B, IL-6, TNF-Alfa), se encuentran muy elevadas en los pacientes cirróticos, sugiriendo un posible papel de las mismas en la etiopatogenia de la enfermedad hepática alcohólica. 2) La producción de IL-2 en el grupo de enfermos cirróticos se encuentra muy aumentada, lo que nos induce a pensar en una situación de mayor activación celular en la cirrosis alcohólica. 3) Tanto los niveles de ICAM-1s, como los de neopterina, están elevados en los cirróticos alcohólicos. Estos últimos podrían estar relacionados con la gran activación de monocitos-macrófagos que se produce en la enfermedad hepática alcohólica, que son fuente de producción de neopterina. 4) Existe correlación significativa entre los grados de Child-Pugh y la IL-1B, IL-6, ICAM-1 y neopterina. 5) Las concentraciones séricas de B-endorfinas son significativamente más bajas en los enfermos cirróticos que en la población control. 6) No existió correlación entre los niveles de B-endorfina y el estado de progresión de la cirrosis hepática, (grados de Child-Pugh). 7) Existe una interconexión entre el sistema de las B-endorinas y los inmunomediadores Il-6, Il-2 y TNF-Alfa en los