Pérdida de masa ósea en la cirrosis hepática compensada. Papel de la circulación colateral y factores de crecimiento óseo

  1. FERNANDEZ PEREZ, RAMON
Dirigida por:
  1. Jorge Luis González Calvín Director

Universidad de defensa: Universidad de Granada

Fecha de defensa: 18 de diciembre de 2000

Tribunal:
  1. José Rico Irles Presidente
  2. Francisco José Pérez Blanco Secretario
  3. Raúl J. Andrade Bellido Vocal
  4. Montes Enrique Garcia Olivares Vocal
  5. María Isabel Lucena González Vocal
Departamento:
  1. MEDICINA

Tipo: Tesis

Teseo: 81646 DIALNET

Resumen

La mayoria de los estudios sobre cirrosis y osteoporosis incluyen una gran cantidad de pacientes muy desompensados, en lo que pueden afectar factores agravantes independientes de la propia cirrosis. No se conoce con exactitud el efecto de la cirrosis hepatica compensada, de naturaleza virica y alcoholica, sobre la masa osea ni el papel que pueda jugar la circulacion colateral, expresada como presencia de varices esofágicas. Hemos estudiado la densidad osea en un grupo de hombres con cirrosis de origen tanto alcoholico como virico, y los factores de crecimiento oseo y hormonales, que pudiesen influenciar en el metabolismo oseo y mineral. Nuestros resultados muestran que la cirrosis bien compensada, tanto de origen virico como alcoholico, provoca evidente perdida de masa osea y sin diferencias entre ambas etiologías. Además, la cirrosis alcoholica cursa con niveles séricos de estradiol, más elevados que la cirrosis virica ante un mismo grado de función hepatica y de circulacion colateral(expresadas como presencia de varices esofágicas). Los niveles de estradiol sericos podrian contribuir a contrarrestar el efecto osteopenizante de la cirrosis hepatica. Por otra parte, los pacientes con varices esofagicas, presentaban una disminucion muy significativa de la masa osea en columna lumbar respecto a los pacientes sin varices esofágicas, observando niveles descendidos de vitamina D en los pacientes con varices de forma significativa respecto a los pacientes sin varices, y que podría explicar, al menos en parte, el descenso de la masa osea en este grupo de pacientes. La hipertensión portal podria ser un factor determinante en la perdida de masa osea en este grupo de pacientes, y un factor patogenico en el descenso de la vitamina D, al alterar la vascularizacion de la mucosa intestinal. El aumento de los niveles de hormona de crecimiento (GH), insulina y estradiol, podrian ser factores protectores de la masa osea, y la disminucion