Caracterización molecular de la reparación de sitios abásicos en el ADN de leishmania major

Resumen

El protozzo parásito Leishmania major es el agente causal de una de las enfermedades infecciosas que afectan a mayor número de personas a nivel mundial. Actualmente existen alrededor de 350 millones de individuos expuestos a al enfermedad, de los cuales cerca de 12 millones la minifiestan, apariciendo 1,5-2 millones de casos nuevos al año. Hoy en día la asociación de lishmaniasis visceral con el SIDA se considera una enfermedad emergente. Teniendo en cuenta que no existe ninguna terapia totalmente efectiva frente a la infección, que los fármacos utilizados son muy tóxicos y la aparición de resistencias a ellos por parte del parásito, hace necesario buscar nuevas estrategias para combatir la enfermedad. En general, los protozoos parásitos son organismos altamente sensibles la estrés oxidativo. Bien porque su hábitat es pobre en oxígeno o porque en algún caso carecen de alguna de las enzimas que metabolizan su hábitat es pobre en oxígeno o porque en algún caso carecen de alguna de las enzimas que metabolizan radicales libres, por ejemplo Leishmania no posee catalasa, son susceptibles a la acción de especies reactivas del oxígeno. Durante la fase en el interior de la célula huésped, Leishmania está expuesta a la acción de diversos radicales libres como peróxido de hidrógeno (H2O2), anión superóxido (O2) y óxido nírico (NO), que son liberados por el macrófago durante la fagocitosis como mecanismo de defensa del huésped contra el parásito. A pesar de ello, Leishamnia es capaz de sobrevivir en el interior del macrófago, evolucionar hasta la forma mastigote, multiplicarse y seguir infectando a nuevos células. En estas situaciones de estrés oxidativo, el parásito debe desarrollar mecanismos de defensa antioxidante. Son numerosos los daños que se producen en el organismo patógeno. La oxidación de lípidos y la desnaturalización de proteínas se podrían considerar daños secundarios pues estas macr