Efecto de hidroxitirosol sobre algunos biomarcadores cardiovasculares en la diabetes mellitus experimental

  1. ABDEL KARIM RUIZ, MIRIAM
Dirigida por:
  1. José Antonio González Correa Director/a
  2. Juan Antonio López Villodres Director/a
  3. José Pedro de la Cruz Cortés Director/a

Universidad de defensa: Universidad de Málaga

Fecha de defensa: 27 de enero de 2016

Tribunal:
  1. Juan Fernández-Bolaños Guzmán Presidente/a
  2. Encarnación Blanco Reina Secretario/a
  3. María Teresa Labajos Manzanares Vocal
  4. Ahmad Agil Abdalla Vocal
  5. Guillermo Rodríguez Gutiérrez Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 405562 DIALNET lock_openRIUMA editor

Resumen

Las enfermedades cardiovasculares representan la primera causa de mortalidad en los países desarrollados. Las muertes por enfermedades cardiovasculares relacionadas con la diabetes mellitus, son atribuibles a las complicaciones angiopáticas. La dieta mediterránea es reconocida principalmente por su incidencia positiva en la prevención de los eventos cardiovasculares. La principal fuente de grasa es el aceite de oliva virgen, al cual se han atribuido una serie de propiedades beneficiosas para el perfil lipídico, trombosis, metabolismo de la glucosa mediada por la insulina, la presión arterial, la homeostasis, la función endotelial, inflamación y estrés oxidativo. Cada día son más, los estudios que relacionan el efecto saludable a la ingesta de polifenoles, principalmente a través del aceite de oliva virgen; en particular de su principal polifenol, el hidroixitirosol (3,4-dihidroxifenil etanol), al cual se ha demostrado que presenta propiedades antioxidantes, antiinflamatoria, antiagregante plaquetario, anticancerígeno, antimicrobiano, cardioprotector, previene la osteoporosis y neuroprotector. El objetivo del presente estudio fue valorar la posible modificación de los principales biomarcadores que inciden en la aparición de la enfermedad vascular diabética derivada de la administración oral de hidroxitirosol en ratas estreptozotocin-diabéticas. Material y métodos. El estudio se llevó a cabo en de dos meses de evolución ratas diabéticas inducidas con estreptozotocina. Siete grupos de ratas (n = 10 ratas por grupo) se constituyeron: ratas control no diabéticas (NDR), ratas diabéticas (glucosa en sangre 400 mg/dL) sin tratamiento (DR) y ratas diabéticas tratadas desde el primer día de la diabetes (glucosa en sangre 400-600mg/dL) con diferentes dosis de hidroxitirosol (0,5, 1, 2,5, 5 y 10 mg/kg/día, respectivamente). El hidroxitirosol se administró por vía oral una vez al día. Cuantificamos parámetros plaquetarios, bioquímicos endoteliales, de estrés oxidativo, inflamatorios y morfológicos Resultados: Se observó que los animales diabéticos presentaban un perfil en relación con el sistema vascular, compatible con el daño bioquímico caracterizado por un estrés oxidativo con signos de déficit endotelial y estado proinflamatorio, con un inicio de daño morfológico vascular, lo cual se acompaña de una hipersensibilidad plaquetaria. Tras la administración de hidroxitirosol (fundamentalmente dosis de 0,5 y 2,5 mg/kg/día) nos encontramos que se reduce el estrés oxidativo, la oxidación de LDL y la activación leucocitaria respecto a los animales diabéticos sin tratamiento. Además se frena el estado bioquímico inflamatorio al igual que los parámetros de funcionalismo del endotelio vascular (prostaciclina y óxido nítrico), acercando a valores de los animales normoglucémicos. Se evita la proliferación y crecimiento global de la capa media de la pared arterial y se disminuye de forma dosis-dependiente la activación plaquetaria. Nos encontramos ante un compuesto capaz de actuar en las diferentes fases del evento vascular, desde el inicio de la patología, incluyendo la hiperagregabilidad plaquetaria. Por lo tanto, las conclusiones del presente estudio se pueden explicar: Reduce el estrés oxidativo, la oxidación de LDL y la activación leucocitaria de los animales diabéticos sin tratamiento. Frena el estado bioquímico inflamatorio y el estrés nitrosativo de estos animales. Modula positivamente la disfunción endotelial, acercando los valores bioquímicos endoteliales al nivel de los animales normoglucémicos. Evita la proliferación y crecimiento global de la capa media de la pared arterial. Disminuye de forma dosis-dependiente la activación plaquetaria.