Influencia de la hemodilución en la evolución de pacientes con hemorragia subaracnoidea aguda espontanea

  1. Olallas, Rebeca
Dirigida por:
  1. José Pedro de la Cruz Cortés Director/a
  2. José Antonio González Correa Director/a

Universidad de defensa: Universidad de Málaga

Fecha de defensa: 09 de febrero de 2016

Tribunal:
  1. Julio Juan Gálvez Peralta Presidente
  2. Esther Martín Aurioles Secretario/a
  3. Rocío Aragonés Manzanares Vocal
  4. Miguel Lebrón Gallardo Vocal
  5. Esther Banderas Bravo Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 407468 DIALNET lock_openRIUMA editor

Resumen

INTRODUCCIÓN La hemorragia subaracnoidea (HSA) espontanea se define como la ocupación con sangre en el espacio subaracnoideo o sistema ventricular, originada en un alto porcentaje de casos por rotura de un aneurisma intracraneal. Con la salida de sangre al espacio subaracnoideo se produce un aumento de la PIC (presión intracraneal), lo cual va a suponer una caída del FSC (flujo sanguíneo cerebral) y por tanto también de la PPC (presión de perfusión cerebral), esto supone una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos. Tejidos que, por diferentes mecanismos, presentan una alteración de su metabolismo celular. De manera que sus células son incapaces de aumentar la extracción de O2 de la sangre, como haría un tejido sano ante la caída del DO2 (transporte de oxígeno), iniciándose así un metabolismo anaerobio, alterándose la homeostasis del medio. Si además estos pacientes al hemodiluir como terapia triple H, ven disminuido el DO2 (al bajar la Hb y por tanto el contenido arterial de oxígeno), se estará potenciando aún más esta situación. Así se favorece la despolarización cortical extendida, la isquemia cerebral tardía y el vasoespasmo. Si esta situación se mantiene en el tiempo se acaba conduciendo a la apoptosis y muerte celular. Por tanto, se convierten en tejidos dañados de forma irreversible, lo que se traduce en secuelas neurológicas o incluso éxitus. Es por ello, que diferentes estudios apuntan a que la hipervolemia y hemodilución (terapia triple H) no sólo no consiguen su objetivo, que es prevenir el vasoespasmo, sino que además pueden ser perjudiciales al disminuir la concentración de Hb y el DO2, favoreciendo así la isquemia cerebral y malos resultados neurológicos finales. DESARROLLO TEÓRICO Con el presente trabajo hemos estudiado como afectaba la hemodilución, y sobre todo, su consecuencia directa, que es el nivel de hemoglobina resultante, sobre los resultados finales, el GOS al alta hospitalaria o la mortalidad. El nivel óptimo de Hb en pacientes con HSA a partir del cual se aseguran unos buenos resultados finales y un menor riesgo de isquemia cerebral no está claro. No existe un consenso, pero en lo que sí coinciden los diferentes autores es en que aquellos pacientes que tras una HSA presentan niveles mayores de Hb se asocian a un menor índice de infarto cerebral y mejores resultados neurológicos funcionales. En esto se centra nuestro trabajo, en determinar hasta qué punto la hemodilución es una práctica segura, encontrando un nivel de Hb al que no deben bajar los pacientes con HSA. CONCLUSIÓN PRINCIPAL A la vista de nuestros resultados podemos concluir que la hemodilución puede ser un factor de mal pronóstico pues al asociarse a un nivel de Hb más bajo aumenta el riesgo de complicaciones o secuelas neurológicas, así como de un mayor éxitus. Podemos afirmar que un nivel de Hb inferior a 10 g/dL debe considerarse como un valor crítico en relación con la supervivencia y la aparición de complicaciones neurológicas funcionales. Por tanto, en caso de realizarse la prevención y/o tratamiento del vasoespasmo, mediante hemodilución e hipervolemia, debería ser individualizado y dinámico, es decir, plantear una euvolemia o hipervolemia en función del nivel de Hb que presente el paciente. Permitiéndose un mayor aporte de volumen sólo en aquellos con Hb superior a 11g/dL y evitarse claramente en los pacientes con Hb inferior a 10 g/dL, en los cuales, además, habría que considerar el riesgo beneficio de una transfusión de concentrado de hematíes. BIBLIOGRAFÍA - Treggiari MM, Walder B, Suter PM, Romand J-A. Systematic review of the prevention of delayed ischemic neurological deficits with hypertension, hypervolemia, and hemodilution therapy following subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2003 May;98(5):978–84. - Kurtz P, Schmidt JM, Claassen J, Carrera E, Fernandez L, Helbok R, et al. Anemia is associated with metabolic distress and brain tissue hypoxia after subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care. 2010 Aug;13(1):10–6. - Kramer AH, Gurka MJ, Nathan B, Dumont AS, Kassell NF, Bleck TP. Complications associated with anemia and blood transfusion in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med. 2008 Jul;36(7):2070–5. - Dhar R, Zazulia AR, Videen TO, Zipfel GJ, Derdeyn CP, Diringer MN. Red blood cell transfusion increases cerebral oxygen delivery in anemic patients with subarachnoid hemorrhage. Stroke J Cereb Circ. 2009 Sep;40(9):3039–44.