Mecanismos biológicos de la enfermedad intersticial pulmonar difusa. Valoración de mediadores profibróticos como potenciales biomarcadores

Resumen

Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) conforman un grupo heterogeneo de patologias que afectan de forma predominante al parenquima pulmonar. En las ultimas decadas se han publicado estudios que han ayudado a entender mejor los procesos moleculares involucrados en las EPID, especialmente en fibrosis pulmonar idiopatica. La fibrosis, caracteristica de estos procesos, se asocia a una alteracion en la matriz extracelular (ECM), lo que sugiere que los factores implicados en su remodelacion y la reparacion del daño tisular podrian considerarse biomarcadores para la EPID. Se realizo un estudio unicentrico consistente en la medicion de los niveles en suero de mediadores profibroticos en pacientes diagnosticados de EPID del servicio de Neumologia del Hospital Universitario Virgen de la Victoria, comparando con los niveles encontrados en voluntarios sanos. Su objetivo fue determinar la validez de estos mediadores implicados en la remodelacion de la ECM como biomarcadores para EPID. Los niveles de SP-A, SP-D, LPA, RLPA1, ATX y TGF-beta en suero se determinaron a traves de tecnica ELISA, cuantitativos tipo sandwich. Se realizaron calculos estadisticos de tendencia central y de dispersion para variables cuantitativas, y se expreso la frecuencia absoluta y el porcentaje para variables cualitativas. Se requirio una significancia del 5% (p <0,05) para considerar una diferencia estadisticamente significativa. Los valores sericos de los factores estudiados en los pacientes con EPID, se encuentran aumentados comparados con los encontrados en individuos sanos, a excepcion de SP-D. Los analisis de las curvas ROC permiten considerar a TGFbeta, LPA y su cociente como potenciales biomarcadores diagnosticos para esta enfermedad. La modificacion en los niveles sericos de estos dos biomarcadores podria ayudar a la eleccion de un determinado tratamiento dirigido y/o a la monitorizacion de su respuesta, principalmente en el contexto de las nuevas terapias antifibroticas relacionadas con la inhibicion del eje ATX/ LPA y TGF-beta.