Papel protector de la melatonina en un modelo experimental de isquemia-reperfusión pancreática

Resumen

El modelo de isquemia-reperfusión pancreática realizado se ha caracterizado por un incremento del estrés oxidativo con una elevada producción de radicales libres de oxígeno, expresada por un aumento de lipoperóxidos y una disminución de glutatión reducido, así como una depleción de los enzimas antioxidantes en la glándula pancreática. Desde el punto de vista bioquímico, la isquemia-reperfusión pancreática se ha asociado a un descenso en la producción de insulina y una elevación en los niveles plasmáticos de las enzimas pancreáticas exocrinas. Las lesiones histopatológicas observadas en el modelo experimental de isquemia-reperfusión pancreática variaron según el momento evolutivo: A las 24 horas predominaron el edema glandular y la aparición de fenómenos de apoptosis. A las 48 horas de producida la isquemia y posterior reperfusión no se observaron lesiones apoptósicas, predominado los fenómenos de necrosis de la glándula pancreática. De forma global, la administración de melatonina tanto aplicada de forma previa a la isquemia prancreática como una vez producida esta, e inmediatamente tras la fase de reperfusión, determinó una mejora de los parámetros de estrés oxidativo y función glandular, así como una recuperación de las lesiones observadas en el estudio histopatológico. Analizando los diferentes momentos de aplicación de la melatonina, se observaron mejores resultados con la doble dosis, administración pre y postisquemia, en la cual no solo se recuperaron los parámetros de estrés oxidativo y la función glandular, sino que se evitó la aparición de lesiones histopatológicas de la glándula pancreática en la mayoría de los animales tratados.