Marcadores de riesgo cardiovascular y aterosclerosis prematura en pacientes con deficiencia de hormona de crecimiento del adulto

  1. González Duarte, Daniel Jesús
Zuzendaria:
  1. Alfonso Leal Cerro Zuzendaria
  2. Alfonso Manuel Soto Moreno Zuzendaria

Defentsa unibertsitatea: Universidad de Sevilla

Fecha de defensa: 2010(e)ko uztaila-(a)k 02

Epaimahaia:
  1. Susan Webb Youdale Presidentea
  2. Pedro Pablo García Luna Idazkaria
  3. Antonio Ordóñez Fernández Kidea
  4. Elena Torres Vela Kidea
  5. Pedro Benito López Kidea

Mota: Tesia

Teseo: 308669 DIALNET lock_openIdus editor

Laburpena

El hipopipuitarismo se define como el síndrome clínico que se produce tras la deficiencia de producción hormonal de la glándula hipofisiaria. La causa puede ser secundaria a enfermedades que afecten a la hipófisis, hipotálamo o incluso estructuras vecinas. Cuando hablamos de panhipopitutarismo o hipopituitarismo global, nos referimos a la deficiencia completa de todas las hormonas hipofisiarias. Se define como hipopituitarismo parcial al déficit selectivo de una o varias hormonas, entre las que se incluyen la corticotropina (ACTH), hormona del crecimiento (GH), hormona estimulante del tiroides (TSH), hormona folículo estimulante (FSH) y luteinizante (LH), prolactina (PRL) y hormona antidiurética (ADH). Es una enfermedad rara, con una incidencia anual de aproximadamente 4.2 casos por 100.000 habitantes y prevalencia de 45.5 por 100.000, estimado por un estudio poblacional en España. El hipopituitarismo es secundario a un tumor hipofisiario o las consecuencias de su tratamiento (cirugía o radioterapia) en un 76% de los casos, a un tumor extrahipofisiario (craneofaringioma) en un 13%, de causa desconocida en un 8%, sarcoidosis un 1% o síndrome de Sheehan en aproximadamente un 0.5%. Existen causas de origen hipofisiario, hipotalámico y de origen genético (tabla 1 y 2). En los últimos años, se consideran a los traumatismos craneoencefálicos y la hemorragia subaracnoidea agentes causales de hipopituitarismo precoz y tardío, ya que existen múltiples trabajos prospectivos que demuestran su asociación. Objetivos Primarios 1. Comparar el grado de disfunción endotelial, de inflamación, de estrés oxidativo, de adhesión linfocitaria y de resistencia a la insulina en un grupo de pacientes con déficit severo de GH en el adulto (DGHA) frente al de un grupo de individuos sanos. 2. Comparar la morfología y función vascular in vitro en pacientes con DGHA versus grupo control o sanos. 3. Evaluar los parámetros clínicos y bioquímicos utilizados hasta ahora para valorar el riesgo cardiovascular (marcadores tradicionales) en un grupo de pacientes con DGHA y compararlos con los de un grupo de individuos sanos o grupo control. Objetivos Secundarios - Plantear un nuevo campo de investigación para evaluar si estos nuevos marcadores de aterosclerosis prematura (estrés oxidativo, adhesión linfocitaria,...) resultan ser más eficaces y sensibles que los tradicionales empleados para estos estudios.