Oxigenación cerebral y fatiga durante el ejercicio en hipoxia aguda

  1. SÁNCHEZ TORRES-PERALTA, RAFAEL
Dirigida por:
  1. José Antonio López Calbet Director/a

Universidad de defensa: Universidad de Las Palmas de Gran Canaria

Fecha de defensa: 15 de febrero de 2016

Tribunal:
  1. Jesús Rodríguez Huertas Presidente
  2. Joaquín Sanchís Moysi Secretario/a
  3. Thomas L. Stöggl Vocal
  4. Francisco J. Vera García Vocal
  5. Miguel Ángel Ferrer Ballester Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 428798 DIALNET

Resumen

En un modelo de ejercicio incremental hasta el agotamiento las razones que causan el cese de la actividad son muy relevantes. Las diferencias de rendimiento en condiciones de hipoxia aguda sugieren que la fatiga humana, que puede tener causas musculares o neurales, podría verse exacerbada por la oxigenación cerebral. Buscamos encontrar el papel de la fatiga central en estas condiciones utilizando una amplia gama de instrumental y procesos que incluyeron la cateterización de arterias y venas durante ejercicios máximos en cicloergómetro durante varios sprint en normoxia, cumpliendo estos la función de control de la capacidad de esfuerzo y por tanto la cantidad de fatiga antes y después de un esfuerzo, y también a través de ejercicios incrementales hasta el agotamiento monitorizados que permitieran medir las respuestas de los once sujetos. Los ocho ejercicios incrementales se realizaron en distintas condiciones de oxigenación, desde la hipoxia severa hasta la normoxia, y en algunos de ellos se generaron cambios bruscos de concentraciones de gases en el aire respirado mientras que en otros se produjo la oclusión de la circulación durante distintos periodos de recuperación de los sujetos. Con ello logramos demostrar varios aspectos: 1. Una hipoxia severa genera una disminución de la activación muscular durante el ejercicio incremental comparado con la normoxia a una misma intensidad relativa aunque sea superior a una misma intensidad absoluta. 2.El fallo en la tarea o la imposibilidad de continuar el ejercicio a la intensidad solicitada se debe a mecanismos centrales y no a la incapacidad del músculo para responder a las órdenes del sistema nervioso. 3.La acumulación de metabolitos y la acidificación del músculo no produjo disminución alguna de la capacidad de sprint cuando el reposo con oclusión de la circulación se alarga. Concluimos que la decisión de detener un esfuerzo incremental radica sobre todo en el sistema nervioso central fuertemente influenciado por la oxigenación del cerebro en su percepción del esfuerzo y en su capacidad de activación de los sistemas cardiorespiratorio y músculo-esquelético.