Principales patologías de la almeja fina. Ruditapes decussatus (linnaeus, 1758), del litoral onubense con especial referencia a la parasitosis por perkinsus olseni lester y davis, 1981Diagnóstico, transmisión y efectos sobre la almeja

Resumen

La tesis presenta las patologías de los principales bancos naturales de almeja fina, Ruditapes decussatus, del litoral onubense, detectadas en series históricas de muestreos trimestrales realizados en el cuatrienio 1994-97. Mediante análisis multivariantes se revelan las principales asociaciones entre las patologías y su estructura espacio temporal en el litoral onubense. Las patologías representativas de las almejas del rió Carreras fueron Minchinia tapetis en su zona interior y Perkinsus olseni en su zona exterior. Las patologías típicas del río Piedras fueron la parasitosis por Gymnophallus spp. en su zona interior y la presencia de Pinnotheres pisum en la exterior. A continuación, la tesis aborda el estudio de la principal patología detectada, la parasitosis por Perkinsus olseni, partiendo del desarrollo de un mapa zoosanitario de la distribución y prevalencia de Perkinsus spp. en los principales bancos naturales de moluscos bivalvos de interés económico del litoral andaluz. Los resultados muestran que Perkinsus en el litoral andaluz se circunscribe a los ríos, marismas y esteros de la costa atlántica, incluyendo el río Palmones en la Bahía de Algeciras. Perkinsus olseni se detectó en Ruditapes decussatus y R. philippinarum de dichas zonas. Perkinsus sp. también se detectó en Scrobicularia plana. Los resultados indican que los bancos naturales de Venerupis rhomboides del litoral mediterráneo andaluz estaban libres de Perkinsus spp. en el bienio estudiado (1997-1999). Posteriormente, en tres capítulos independientes, se esclarecen aspectos fundamentales relativos al diagnóstico de dicha parasitosis, a sus mecanismos de transmisión y al estudio de la progresión de la infección y los efectos sobre la fisiología de la almeja fina. Respecto al diagnóstico, se optimizan dos de los procedimientos más utilizados: el diagnóstico en medio fluido de tioglicolato salino y el diagnóstico molecular por PCR, estableciendo los límites de detección de éste último. Mediante el análisis de clases latentes (métodos de máxima verosimilitud e inferencia Bayesiana) se estiman la sensibilidad y especificidad diagnóstica de ambos métodos junto con el diagnóstico histológico clásico. Además, se desarrolla el diagnóstico mediante hibridación in situ utilizando dos sondas: una genérica para Perkinsus spp. y otra específica de Perkinsus olseni. Gracias al diagnóstico por PCR y a la hibridación in situ se pone de manifiesto la presencia de Perkinsus olseni en diferentes especies de bivalvos del litoral andaluz, estudiándose su variabilidad intraespecífica. En relación a la transmisión, gracias a diferentes diseños experimentales de cohabitación, se demuestra que la transmisión del parásito no requiere la muerte de su hospedador; si bien, el riesgo de infección se multiplica por 6 si éste muere. En el medio natural, concretamente en el río Piedras (Huelva), las infecciones se producen a lo largo de todo el año, con máximos en primavera y verano. Sólo un tercio de las infecciones, producidas en semillas de almejas en instalaciones de preengorde localizadas en dicho río, progresa tras un año de exposición al medio natural. Mediante hibridación in situ se han localizado los órganos diana de las zoosporas del parásito y se describe su progresión durante los 7 primeros meses de infección. Las zoosporas de Perkinsus olseni pueden penetrar por todos los epitelios expuestos, mostrando preferencia por el digestivo (esófago). El parásito alcanza rápidamente el conectivo y se dispersa por todo el organismo en 2-4 días. La división palintómica del parásito es clara en el tejido conectivo, sin embargo, se han detectado posibles estados plasmodiales en los epitelios que podrían indicar una división por esquizogonia del parásito. El parásito puede abandonar la almeja por diapédesis a través de los epitelios del digestivo, branquia, palpos labiales, manto, nefridios y gónada. Trofozoitos de P. olseni también pueden ser liberados por rotura de los epitelios y prolapso de los granulocitomas provocados por la reacción de defensa de la almeja. La infección provoca también un incremento significativo de la concentración de hemocitos, la proporción de granulocitos y la actividad lisozima del suero de la hemolinfa. Igualmente, la infección provoca un retraso de la menos un mes en el período de puesta de la almeja. Los resultados muestran que infecciones intensas, por Perkinsus olseni, alteran la arquitectura branquial, disminuyendo la capacidad respiratoria de la almeja y acidificando su hemolinfa. Las tasas de consumo de oxígeno, excreción de amonio y nitrógeno total, la acidosis del suero, los niveles de GPT, GOT, LDH y el contenido de L-Ala y succinato en la glándula digestiva de almejas muy infectadas apoyan la hipótesis de que el metabolismo aeróbico de la almeja bascula hacia rutas anaeróbicas como respuesta a las severas lesiones provocadas por Perkinsus olseni.