Evaluacion del estres oxidativo y la disfuncion mitocondrial como mecanismos implicados en la muerte celular necrotica inducida por captan, lindano y paracuat en hepatocitos aislados de rata

  1. ARENAS VIDAL, JORGE CONRADO
Dirixida por:
  1. María Pilar Fernández Otero Director

Universidade de defensa: Universidad de Navarra

Fecha de defensa: 08 de novembro de 1997

Tribunal:
  1. Antonio Torralba Rodríguez Presidente/a
  2. Adela López de Cerain Salsamendi Secretario/a
  3. María Fátima Olea Serrano Vogal
  4. Edurne Cenarruzabeitia Sagarminaga Vogal
  5. Ana Barber Cárcamo Vogal

Tipo: Tese

Teseo: 68651 DIALNET

Resumo

Se estudiaron los mecanismos de toxicidad inducida por captan, lindano y paracuat en hepatocitos aislados de rata. La muerte celular necrótica inducida por captan se caracterizó por un descenso en los niveles de GSH, ATP y consumo de 02 celular, sin apreciarse peroxidación lipídica. El estrés oxidativo inducido por captan produjo agregados proteicos de 53 y 140 kDa de Pm, en situaciones crecientes de toxicidad, y una disfunción mitocondrial que marcó la irreversibilidad del proceso. El estrés oxidativo inducido por lindano y paracuat se caracteriza por llevar asociados niveles disminuidos de ATP y GSH, y elevaciones considerables en la captación de 02 y grado de peroxidación lipídica. La disfunción mitocondrial originada por estos dos agentes lleva al daño letal irreversible de los hepatocitos. Los tres patrones de estrés oxidativo inducido en hepatocitos por los tres pesticidas pertenecen a momentos anteriores al punto de no retorno, verificándose, así, en la fase reversible de la necrosis. Se aporta evidencia del importante papel desempeñado por la disfunción mitocondrial en la aparición del componente irreversible de dicho proceso.