Efecto de la proteína presentadora de antígenos Tap en la infección IN VIVO del virus Herpes Simplex tipo 1 y generación de modelos transgénicos para su estudio
- Serrano Saiz, Esther
- Fernando Valdivieso Amate Director/a
- Javier Santos Burgos Muñoz Director/a
Universidad de defensa: Universidad Autónoma de Madrid
Fecha de defensa: 21 de junio de 2007
- Federico Mayor Menéndez Presidente/a
- José María Almendral del Río Secretario/a
- Antonio Osuna Carrillo de Albornoz Vocal
- María Trinidad Herrero Ezquerro Vocal
- Miguel Ángel Peñalva Soto Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
La gran mayoría de los casos de enfermedad de Alzheimer (EA) tienen una etiología compleja, con múltiples factores genéticos y ambientales que influyen en su patogenia. Recientemente, el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) se ha relacionado con esta demencia junto con varios factores del huésped como el alelo ε4 de la apolipoproteína E. El HSV-1 puede llegar al sistema nervioso central (SNC) a través de las vías neural o la ruta hematógena. Aunque la ruta principal para la infección por HSV-1 en humanos es ciertamente neural, La infección hematógena podría ser importante en algunos contextos, especialmente cuando el sistema inmunológico está afectado. De hecho, si el HSV-1 juega un papel real en esta demencia, los mecanismos del sistema inmunológico también debería verse comprometida. HSV-1 expresa una proteína precoz inmediata (ICP47) que bloquea la principal vía de presentación del complejo de histocompatibilidad de clase I, uniéndose al transportador asociado con la presentación de antígenos (TAP). La TAP humana forma un heterodímero que consta de TAP1 y las subunidades TAP2, donde la variante TAP2B (pero no TAP2A), se ha asociado a la EA.