Receptores de angiotensina II en sangre periférica y su relación con los receptores en órganos diana en modelos de hipertensión animal

Resumen

La determinacion del numero y expresion de los receptores especificos at1 de la aii en distintos tejidos de rata y como se ven regulados por distintos tratamientos que afectan al sra. Expresion del gen en las celulas mononucleares de sangre periferica en los grupos experimentales, con objeto de asignar un patron de regulacion del receptor en estas celulas. La inhibicion de la formacion de aii mediante diferentes tratamientos conduce a una modulacion en el numero y expresion de receptores at1 en diferentes tejidos. La regulacion es mas evidente cuanto mas inhibida se encuentre la sintesis de aii. Asi el tratamiento de doca-sal provoco mayores efectos que el tratamiento con captopril. El mecanismo regulatorio observado para la aii parece afectar exclusivamente a la transcripcion, debido a la existencia de correlacion entre el numero de receptores obtenidos por ensayos de union y la concentracion de arnm en los tejidos estudiados. La sobrecarga de sodio ejerce una influencia sobre la modulacion del at1 en los diferentes tejidos independientemente del sra. El mecanismo regulatorio provocado por el sodio parece ser tambien exclusivamente transcripcional. Mediante tecnicas de rt-pcr es posible cuantificar la expresion del gen del receptor at1 en celulas mononucleares de sangre periferica, lo que posibilita el estudio de su variabilidad en los diferentes tratamientos utilizados. La inhibicion de la generacion aii en los diferentes tratamientos empleados condujo a una disminucion en la expresion del receptor at1 en celulas mononucleadas de sangre periferica, tal como ocurre en glandula adrenal. El estudio del receptor at1 en celulas mononucleares de sangre periferica en humanos posibilitaria el estudio de la patogenesis de la hipertension esencial humana, poco viable actualmente por otros metodos. Dicho analisis podria resultar de interes en el diagnostico, pronostico y tratamiento de la hipertension arterial humana.