Homeostasis del calcio en plaquetas de ratas cirroticas

Resumen

Estudios previos de nuestro laboratorio han demostrado un aumento del óxido nítrico (NO) en ratas cirróticas por ligadura del conducto biliar (LCS), mediante la utilización de inhibidores de su síntesis (Ramírez, 1995). En esta misma línea nuestro laboratorio dispone de muchos datos que indican que el NO interfiere de forma muy importante con los mecanismos de regulación de la concentración de Ca2+ intracelular en la pared vascular. Así, en experimentos en los que se utilizó el lecho arterial mesentérico, aislado y perfundido, de ratas sometidas a LCS, se comprobó que tanto la entrada de Ca2+, a través de diversos canales, como la liberación de este desde los depósitos intemos era menor en las ratas sometidas a LCS (Nadal y cols., 2002). Para profundizar más en estas alteraciones, nuestro laboratorio ha realizado estudios con células musculares lisas, aisladas de la aorta abdominal, de ratas sometidas a LCS, confirmando que tanto la entrada de Ca2+ extracelular, como la liberación desde los depósitos es menor en las células musculares de las ratas LCS (Atucha y cols., 2003). En ambos casos, el uso de inhibidores de la sintasa de NO mejoró la respuesta del Ca2+, confirmando el papel del NO en la regulación de sus niveles y el origen muscular, además, de endotelial de la producción del NO. En muchos estudios cardiovasculares se han utilizado las plaquetas como un modelo fácilmente obtenible que sirve para analizar de forma comparativa algunas de las propiedades de las células musculares lisas. Asi, se han relacionado los aumentos del Ca2+ en las plaquetas con la hipertensión (Eme y cols., 1984). En nuestro modelo de ratas LCS, al igual que en otros tipos de cirrosis, existe una circulación hiperdinámica, con vasodilatación generalizada; de este modo, sería interesante estudiar la señal celular del Ca2+ en las plaquetas, al objeto de comprobar si ocurren las mismas alteraciones que las descritas para las cé