Estudio de la hemodinámica sistémica y pulmonar en el enfermo hipertenso portal

Resumen

INTRODUCCION El concepto clásico de Hipertensión Portal es el de un síndrome provocado por el aumento de presión en vena porta. Como consecuencia de ello, aparece una circulación colateral a través de la cual se deriva parte del flujo sanguíneo portal hacia la circulación sistémica, sin pasar por el hígado. Hoy día sabemos que, aunque el aumento de presión en el árbol portal sea el mecanismo que desencadena este cambio circulatorio, el síndrome de Hipertensión Portal implica unos importantes cambios en la hemodinámica hepática y en el territorio esplácnico. Se han propuesto teorías que intentan explicar la fisiopatología y la etiopatogenia de la Hipertensión Portal. La Teoría Anterógrada sostiene que el aumento de presión en la porta se debe a un aumento del flujo sanguíneo portal, a un hiperaflujo. La Teoría Retrógrada defiende que la distorsión de la arquitectura vascular hepática provoca un aumento de las resistencias vasculares al flujo portal, alterándola relación hemodinámica de Flujo/Presión. El tratamiento médico de la Hipertensión Portal se basa, fundamentalmente, en combatir estos dos factores: Para disminuir el hiperaflujo portal se emplean fármacos vasoconstrictores (Vasopresina, Glipresina, Somatostatina) y bloqueantes beta-adrenérgicos (Propanolol, Atenolol). Para disminuir las resistencias vasculares intrahepáticas se emplean fármacos vasodilatadores (Nitroglicerina, Isosorbide, Prazosín, Captopril, etc.). Al no disponer aún del fármaco ideal, este tratamiento se basa en una combinación empírica de estos fármacos. Junto a los cambios en la hemodinámica hepática que impone la Hipertensión Portal y la Hepatopatía, aparecen en estos enfermos importantes alteraciones de la hemodinámica sistémica y pulmonar: Estado Circulatorio Hiperdinámico e Hipertensión Arterial Pulmonar. a) ESTADO CIRCULATORIO HIPERDINAMICO Aunque la existencia de estas alteraciones circulatorias ya se intuían, fueron Kowalsky y Abelman, en 1953, los primeros autores que describen importantes cambios en la hemodinámica sistémica en estos enfermos, tras detectar en el 30% de sus pacientes con cirrosis alcohólica un Gasto Cardiaco muy elevado. Fueron los cirujanos, en los años 60 y 70, los que profundizaron en la etiopatogenia del estado Circulatorio Hiperdinámico, precisamente porque solía presentarse tras la cirugía derivativa, fundamentalmente tras los Shunts porto-cavas, al provocarse un brusco hiperaflujo sanguíneo hacia el corazón derecho. Gordon y Del Guercio establecieron los criterios que debían cumplir estos enfermos para considerarlos hiperdinámicos. Junto a un incremento del índice Cardíaco deberán presentar Trabajo Ventricular izquierdo alto y Resistencias Vasculares sistémicas muy descendidas. Aunque la hiperdinamia se asoció en un principio a las hepatopatías crónicas con hipertensión Portal, se ha demostrado su presencia en hepatopatías agudas sin Hipertensión Portal, en otras circunstancias que provocan cambios en la circulación esplacnica e incluso, como lo confirmó nuestro grupo, en Hipertensión Portal prehepática en ausencia de hepatopatía. Esta patología hemodinámica ha cobrado actualidad hoy día, una vez más de la mano del cirujano, con las técnicas del trasplante hepático, ya que durante el acto quirúrgico aparecen bruscos cambios hemodinámicos severos que agravan la morbi-mortalidad quirúrgica. Existen numerosas teorías etiopatogénicas que intentan explicar la hiperdinamia. Las más importantes defienden: - La presencia de sustancias vasodilatadoras circulantes que o son liberadas por el hígado enfermo o tienen una degradación hepática inexistente. - El aumento del volumen plasmático total, por la hipervolemía descrita en la cirrosis hepática. - El hiperaflujo al corazón derecho procedente de la amplia red de circulación colateral que “puntea” la circulación hepática. - La existencia de shunts arterio-venosos a muy diferentes niveles. - La vasodilatación esplácnica existente en la Hipertensión Portal. - Se ha demostrado que también se presenta hiperdinamia en relación con cambios de presiones, flujos o resistencias vasculares a nivel arterial hepático, en territorio venosos portal ó sinusoidal. La aparición de un Estado Circulatorio Hiperdinámico siempre se identificó con estadíos avanzados de la Hepatopatía. Incluso con fases terminales de la enfermedad. También ha sido considerada su presencia como factor de mal pronóstico. En estudios experimentales previos de nuestro grupo, comprobamos como únicamente sobrevivían a la cirugía derivativa los animales hipertensos portales hiperdinámicos, por lo que sospechábamos que su presencia podría ser, incluso de buen pronóstico. B9 HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR. Siempre fue considerada una complicación conocida, pero excepcional de las hepatopatías con Hipertensión Portal. Su incidencia no está bien determinada ya que no suele producir manifestaciones clínicas y precisa procedimientos invasivos para su diagnóstico. La Hipertensión Arterial Pulmonar comenzó a estudiarse a raíz de la aparición de numerosos edemas agudos de pulmón en el postoperatorio de la cirugía derivativa de la Hipertensión Portal. Su presencia siempre fue un factor de muy mal pronóstico y cuando se diagnosticaba siempre estaba cercana la muerte del paciente, al coincidir con fases muy avanzadas de la enfermedad. El hiperaflujo siempre está presente cuando hablamos de etiopatogenia de la Hipertensión Pulmonar. Un Gasto Cardiaco elevado y los numerosos cortocircuitos porto-sistémicos provocan un alto volumen sanguíneo circulante a través de la arteria pulmonar que, en circunstancias normales, no suelen elevar la presión pulmonar a cifras patológicas. Se han demostrado embolismos pulmonares de repetición procedentes del sistema portal así como una hiperreactividad simpática de estos enfermos, que puede provocar un aumento de las resistencias vasculares pulmonares. La vasoconstricción hipóxica o la hipertensión pulmonar por fracaso ventricular izquierdo también han sido descritas como causantes. Aunque el árbol vascular pulmonar presenta unas lesiones histológicas bien definidas, predomina la creencia de que éstas no son las causantes de la Hipertensión Arterial Pulmonar sino, más bien consecuencia de ella. Hipertensión Arterial Pulmonar, Hepatopatía e Hipertensión Portal siempre han formado una asociación oscura. Se ha detectado su presencia en hepatopatías agudas sin hipertensión portal así como en hepatopatías crónicas evolucionadas. Nosotros hemos demostrado su existencia en casos de Hipertensión Portal Prehepática, con hígado sano, a nivel experimental. OBJETIVOS Los principales objetivos de este estudio han sido los siguientes: 1. Estudiar la incidencia de Hipertensión Arterial Pulmonar y Estado Circulatorio Hiperdinámico en un grupo de enfermos diagnosticados de Hipertensión Portal. 2. Valorar simultáneamente la hemodinámica sistémica, pulmonar y hepática para detectar posibles relaciones entre ellas. 3. Conocer el momento evolutivo en que aparecen Hipertensión Pulmonar e Hiperdinamia, así como sus posibles implicaciones en el pronóstico den enfermo hipertenso portal. 4. Conociendo la situación hemodinámica de cada enfermo, intentamos obtener unos criterios objetivos en los que basar la elección entre los distintos fármacos que se podrían utilizar en el tratamiento médico de la Hipertensión Portal. MATERIAL Y METODO Este trabajo se ha realizado en el Hospital Universitario Virgen del Rocío, de Sevilla. Hemos estudiado 40 enfermos portadores de un síndrome de Hipertensión Portal. A todos los pacientes se les ha practicado un protocolo de pruebas diagnósticas para esta patología: cateterismo de venas suprahepáticas, panangiografía hepática, estudio del flujo sanguíneo hepático con isótopos radiactivos, e histología hepática. Simultáneamente realizamos, dentro de la Unidad de Cuidados Intensivos, un cateterismo cardiaco derecho para estudio de la manometría de las cavidades cardiacas derechas y de arteria pulmonar, y para la determinación del Gasto cardiaco por el método de termodilución. Con estos datos se consiguen una amplia valoración de la hemodinámica sistémica y pulmonar mediante parámetros de volúmenes circulatorios, índices de trabajo de ambos ventrículos y de resistencias vasculares tanto sistémicas como pulmonares. Se completa el estudio con la extracción de muestras sanguíneas para determinaciones gasométricas y de catecolaminas plasmáticas. Con todos los parámetros obtenidos se realizó un amplio estudio estadístico. Hemos considerado HIPERDINAMICO al enfermo que reunía todos y cada uno de estos tres criterios: - Índice Cardiaco > 4,5 l/minuto/m2. - Índice de Trabajo Ventricular Izquierdo > 60 gr-m/latido/m2. - Resistencias Vasculares Sistémicas < 1.100 dinas/cm/sg-5. Hemos considerado HIPERTENSO PULMONAR al paciente que cumplía uno de estos dos criterios: - Presión Media de Arteria Pulmonar > 19 mm Hg, ó - Presión sistólica de Arteria Pulmonar > 30 mm Hg. RESULTADOS - De los 40 pacientes estudiados, 15 tenían una hemodinámica sistémica y pulmonar normal. - 19 pacientes cumplieron los criterios establecidos para el diagnóstico de Estado Circulatorio Hiperdinámico puro. - 6 enfermos presentaban Hipertensión Arterial Pulmonar. Solamente en un caso existía Hipertensión Pulmonar pura, coexisiendo en los otros cinco una hiperdinamia. Como nos interesaba estudiar especialmente y por separado, a los enfermos hiperdinámicos y a los hipertensos pulmonares y establecer posibles factores de riesgo, agrupamos a los enfermos con estas patologías hemodinámicas por síndromes: * GRUPO CON ESTADO CIRCULATORIO HIPERDINAMICO: 24 enfermos ----- 60% del total. * GRUPO CON HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR: 6 enfermos ----- 15% del total. ANALISIS ESTADISTICO DE LOS RESULTADOS Se efectuó relacionando entre sí todos los parámetros obtenidos de los dos grupos de enfermos citados, al poseer una personalidad sindrómica propia, para profundizar en sus posibles interdependencias. Todos los parámetros de estos dos grupos se han relacionados estadísticamente con los de la totalidad de los pacientes estudiados. Queríamos investigar sus verdades implicaciones en la población real de pacientes con Hipertensión Portal. Posteriormente se hizo el estudio estadístico de cada uno de los parámetros de hemodinámica hepática, otros de radiología vascular hepática y, aisladamente la valoración funcional mediante los Grupos de Child. DISCUSION a) ESTADO CIRCULATORIO HIPERDINAMICO Hemos encontrado hiperdinamia en el 60% de los enfermos portales estudiados. Esta proporción es muy superior, casi el doble, a la descrita en la Bibliografía. De igual manera, las cifras de Índice Cardiaco Medio que maneja la población de 40 enfermos estudiados, estaba por encima de los valores normales. A pesar de ello, solo hemos considerado hiperdinámicos a 24 pacientes, ya que los criterios que debían cumplir implicaban, junto al Índica Cardíaco alto, un Trabajo Ventricular incrementado y unas Resistencias Vasculares Sistémicas descendidas. La mayoría de los enfermos hiperdinámicos, el 66,6%, tenías una histología compatible con Cirrrosis Alcohólica. Coincidimos pues, con la opinión generalizada de que es en esta enfermedad donde se producen las mayores alteraciones hemodinámicas sistémicas. Sin embargo, no coincidimos con la idea actual de que este síndrome aparece en estadíos funcionales avanzados de la hepatopatía y de la Hipertensión Portal ya que la mayor parte de los pacientes hiperdinámicos estaban en un Grado A de Child, siendo muy pocos los del Grado C. Hemos comprobado como los Grupos de Child siguen teniendo un importante valor al confirmar estadísticamente su estrecha relación con la disminución del Flujo Sanguíneo Hepático. También hemos encontrado una relación con significación estadística, entre la disminución del Flujo Sanguíneo Hepático y otros parámetros que indican deterioro vascular intraparenquimatoso y unas altas resistencias vasculares intrahepáticas, como son la Distribución Arterial Intrahepática en la arteriografía y el Hepatograma de Venas Suprahepáticas. El Flujo también se encontraba más descendido cuando la Presión Suprahepática enclavada superaba los 30 mm. de Hg. Las cifras más altas de Índice Cardíaco y la hiperdinamia corresponden a los pacientes con Flujo Sanguíneo Hepático más descendido y, también en los que presentan pobreza vascular arterial en la panangiografía hepática y mayor afectación en el Hepatograma de Venas Suprahepáticas. Sin embargo no detectamos hiperdinamia en relación con las presiones más altas en el árbol portal. Cuando la Presión Suprahepática Enclavada supera los 30 mm de Hg, el Índice Cardiaco se eleva pero no de forma significativa. Resulta interesante el hecho de haber encontrado hiperdinamia en relación estadística con la Presión Suprahepática Libre, en niveles inferiores a 14 mm de Hg. Por lo tanto, mayores presiones portales no han implicado mayores complicaciones hemodinámicas a nivel sistémico, en este estudio. Destacan en los parámetros hemodinámicos la magnífica función miocárdica de los enfermos hiperdinámico. Manejan volúmenes sistólicos altísimos con unos índices indicativos de contractilidad ventricular muy potentes. En ningún momento detectamos signos de desfallecimiento miocárdico y la curva de función ventricular de Starling está situada en lugar de máximo rendimiento miocárdico. Deducimos que el corazón del enfermo hiperdinámico es capaz de soportar y de superar muchos de los numerosos problemas que van a padecer estos enfermos hepáticos. Esperábamos encontrar cifras de catecolaminas plasmáticas bajas, que justificasen la vasodilatación periférica y la disminución de las resistencias vasculares de estos enfermos. Los niveles han estado algo elevados, nunca descendidos, sobre todos los de noradrenalina y dopamina. b) HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR Hemos diagnosticado Hipertensión Arterial Pulmonar en el 15% de los enfermos estudiados. En la Bibliografía están descritas cifras algo inferiores aunque, por las dificultades diagnósticas, son datos poco precisos. La gran mayoría de estos enfermos, el 83,3%, eran cirróticos alcohólicos nutricionales, lo que vuelve a confirmarnos que en esta patología se producen más alteraciones hemodinámicas. Al contrario de lo demostrado en los enfermos hiperdinámicos, solamente un paciente pertenecía al Grupo A de Child. Cuando hacemos la medida de las presiones de arteria pulmonar de los enfermos agrupándolos según Child, encontramos presiones mucho más altas (P < 0,01) en el Grupo C de Child. Relacionamos hipertensión pulmonar con estadíos más avanzados del proceso, con un mayor deterioro general del enfermos con hepatopatías e Hipertensión Portal. También encontramos presiones pulmonares más elevadas cuando existe menor Flujo Sanguíneo Hepático, cuando el Hepatograma de Venas Suprahepáticas y el árbol arterial hepático se encuentran más afectados. La capacidad de reserva ventricular de los enfermos con Hipertensión Arterial Pulmonar es muy inferior a la encontrada en los pacientes con hiperdinamia. Los signos hemodinámicos que nos indican una peor función ventricular, sobre todo izquierda, están significativamente afectados. Deducíos que el corazón y el aparato circulatorio del enfermo con Hipertensión Portal e Hipertensión Pulmonar tendrán muy escasas posibilidades de superar las agresiones continuas a las que van a ser sometidos. Por lo anteriormente expuesto, defendemos que la presencia de Hipertensión Arterial Pulmonar es un signo de mal pronóstico. Hemos detectado en estos enfermos una tendencia a la hiperreactividad simpática a través de las cifras de catecolaminas plasmáticas. Ello podría explicar la existencia simultánea de Resistencias Vasculares Sistémicas disminuidas y Pulmonares aumentadas, cuando diagnosticamos Hipertensión Pulmonar. Existía hipoxemia arterial importante, con cifras de Pa O2 inferiores a 77 mm Hg, en el 47,5% del total, prácticamente en la mitad de los 40 enfermos estudiados. Esta hipoxemia era asintomática y estuvo estadísticamente relacionada con los Flujos Sanguíneos Hepáticos más descendidos y con las mayores Resistencias Vasculares Pulmonares. CONCLUSIONES 1. Encontramos que un alto porcentaje de enfermos hipertensos portales, el 60%, presentaban un Estado Circulatorio Hiperdinámico de forma totalmente asintomática. 2. Solo un pequeño grupo de enfermos con Hipertensión portal, el 15%, padecía una Hipertensión Arterial Pulmonar. 3. El enfermos hipertenso portal con Flujo Sanguíneo hepático más disminuido será el que mayores alteraciones de la hemodinámica sistémica y pulmonar va a presentar. 4. Las alteraciones hemodinámicas sistémicas y pulmonares se relacionan, con base estadística, con los parámetros de afectación vascular del parénquima hepático y con la disminución del Flujo Sanguíneo Hepático, más que con los niveles más altos de presión en el árbol portal. Por lo tanto, se asocian a un estado evolutivo avanzado de la enfermedad base o a una especial etiología de la hepatopatía, como puede ser la cirrosis alcohólico-nutricional. 5. El Perfil del enfermo hiperdinámico ha sido: - Cirrosis alcohólica. - Flujo Sanguíneo Hepático muy disminuido. - Presión Suprahepática Enclavada superior a 30 mm Hg. y Libre inferior a 14 mm Hg. - Gradiente entre Presión Suprahepática Enclavada y Libre mayor de 30 mm Hg. - Hepatograma de Venas Suprahepáticas demostrando gran afectación del parénquima hepático. - Pobreza vascular en la Arteriografía Hepática. - Paciente que no pertenece al Grupo C de Child, es decir, con escaso deterioro general. 6. El perfil del enfermo hipertenso pulmonar ha sido: - Cirrosis alcohólica. - Flujo Sanguíneo Hepático muy disminuido. - Gran afectación en la Arteriografía Hepática y en el Hepatograma de Venas Suprahepáticas. - Hiperaflujo a través del árbol vascular pulmonar debido a un índice Cardiaco muy elevado. - Resistencias Vasculares Pulmonares altas, coincidiendo con Resistencias descendidas a nivel sistémico. - Hiperrreactividad simpática. - Perteneciente al Grupo C de Child. 7. En relación al Estado Hiperdinámico de los enfermos con Hipertensión Portal, deducimos que: La Hiperdinamia no es un proceso que aparece en los estadíos terminales de la enfermedad. Su presencia representa una garantía de supervivencia para el enfermo, al tener un corazón acostumbrado a trabajar en una zona de alto rendimiento de la curva de función ventricular. 8. Cuando diagnosticamos Hipertensión Arterial Pulmonar en estos enfermos sabemos que es un hallazgo preocupante y que su pronóstico es malo debido, principalmente, a que su ventrículo izquierdo tiene una clara predisposición a desfallecer. La asociación de hiperdinamia a la Hipertensión Pulmonar ejerce un efecto beneficioso ya que suple en parte el déficit funcional miocárdico de estos pacientes. 9. Podemos también deducir que la prescripción de un tratamiento médico de la Hipertensión Portal exige hoy día, a nuestro criterio, un estudio previo de la hemodinámica sistémica del paciente. No todos los enfermos hipertensos portales son subsidiarios del mismo tratamiento. Conociendo su hemodinámica obtendríamos unos criterios objetivos en los que basar la elección racional de un fármaco para cada paciente. - Un beta-bloqueante será bien aceptado por un enfermo hiperdinámico, pero estará contraindicado en pacientes con un índice Cardiaco bajo o con una contractilidad miocárdica diferente. - Los fármacos vasocontrictores que intentan disminuir el flujo portal estarán contraindicados en los pacientes con Resistencias Vasculares elevadas. - Un vasodilatador estará indicado en pacientes con Resistencias Vasculares Sistémicas o Pulmonares normales o altas. Si estas Resistencias estuviesen disminuidas, como ocurre en los enfermos hiperdinámicos, existirá una clara intolerancia a estos fármacos.