Estudio metabolico y hormonal en pacientes con hipertension esencial. Papel de la pancreastatina

  1. VALLE JIMENEZ, MIGUEL

Universidad de defensa: Universidad de Sevilla

Año de defensa: 1993

Tribunal:
  1. José M. Vega Piqueres Presidente/a
  2. Miguel Lucas Lucas Secretario/a
  3. Fernando Escobar Jiménez Vocal
  4. Ramón Pérez Cano Vocal
  5. Jesus Osorio Pelaez Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 39143 DIALNET

Resumen

La pancreastatina (pst) es un peptido de 49 aminoacidos aislado por vez primera en pancreas porcino por tatemoto en 1986. Desde un comienzo se definio como un peptido regulador que inhibe la primera fase de la secrecion de la insulina. Posteriores trabajos mostraron que presentaba tambien una accion glucogenolitica a nivel hepatico; asi como una inhibicion de la secrecion de catecolaminas. Por tanto la pst podria jugar un papel importante en la hipertension esencial. Nos propusimos estudiar el papel de esta hormona en un grupo de enfermos hipertensos hiperinsulinemicos, que pueden incluirse dentro del sindrome x o de reaven, y que vienen caracterizados por la alteracion en la secrecion de insulina. Resultados: la mayoria de los sujetos hipertensos estudiados son hiperinsulinemicos. De ellos una parte mantienen aun una buena tolerancia a la glucosa y otros tienen una curva de glucosa tipica de intolerancia hidrocarbonada, con una secrecion inadecuada de insulina. Los valores de lipidos y lipoproteinas estan alterados en los sujetos hipertensos en relacion al grupo control, mostrando aumento de trigliceridos, vldlc y ffa junto con un descenso de hdlc. Los valores basales de glucagon estan igualmente elevados en los sujetos hipertensos. Todos los pacientes hipertensos tienen disminuido el numero de receptores de insulina en hematies. La actividad adrenergica esta muy elevada en el grupo de sujetos hipertensos normoinsulinemicos, siendo normal en los restantes grupos. La pst plasmatica no se afecta por la administracion intravenosa de glucosa en las personas normales, en cambio en todos los grupos de hipertensos estudiados la pst aumenta tras la administracion de glucosa, pudiendo ser su origen puede pancreatico en el grupo de hipertensos hiperinsulinemicos o simpatico-adrenal en el grupo de hipertensos normoinsulinemicos.