Mecanismos de transporte de ca2+ en reticulo sarcoplasmico de musculo esqueleticoutilizacion de reactivos especificos para su estudio

  1. MARTINEZ AZORIN, FRANCISCO
Dirigida por:
  1. Juan Carmelo Gómez Fernández Director/a

Universidad de defensa: Universidad de Murcia

Año de defensa: 1994

Tribunal:
  1. Francisco García Carmona Presidente/a
  2. Fernando Soler Pardo Secretario/a
  3. Bernat Soria Escoms Vocal
  4. Josefa Liboria Segovia Parra Vocal
  5. Ana María Mata Durán Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 43497 DIALNET

Resumen

EN ESTE TRABAJO SE UTILIZAN DETERMINADOS COMPUESTOS QUIMICOS QUE INTERACCIONAN CON LA CA2+-ATPASA O CON EL CANAL DE CA2+ DEL RETICULO SARCOPLASMICO DE MUSCULO ESQUELETICO. EL COMPUESTO DIETILESTILBESTROL (DES) JUNTO CON HEXESTROL Y DIENESTROL PRODUCEN INHIBICION DE LA ACTIVIDAD CA2+-ATPASA, AL INTERACCIONAR CON LOS SITIOS DE UNION DE CA2+ EN EL SECTOR DE MEMBRANA. DIPROPIONATO DE DES O TRANS-ESTILBENO SE COMPORTAN COMO ACTIVADORES DE LA CA2+-ATPASA AL ACELERAR LOS PROCESOS DE TRANSLOCACION DE CA2+. EL DIETILPIROCARBONATO (DEPC) PRODUCE LA PERDIDA DE LA COOPERATIVIDAD POSITIVA EN LA UNION DE CA2+ A LA ATPASA, DANDO LUGAR A DOS SITIOS DE UNION IGUALES. ESTA ALTERACION EN LAS CONSTANTES DE EQUILIBRIO SE PRODUCE POR LA MODIFICACION DE LAS CONSTANTES CINETICAS DE DISOCIACION. EL ACIDO CICLOPIAZONICO (CPA) INTERACCIONA DE MANERA DIRECTA CON EL SITIO DE UNION DEL ATP, SITUADO EN EL DOMINIO CITOPLASMATICO DE LA CA2+-ATPASA, Y PRODUCE UN CAMBIO CONFORMACIONAL QUE SE TRANSMITE A LARGA DISTANCIA HASTA LA REGION TRANSMEMBRANAL, IMPIDIENDO LA UNION DE CA2+ A SU CENTRO. EL REACTIVO DE GRUPOS CARBOXILO N,N'-DICICLOHEXILCARBODIIMIDA ELIMINA LA INHIBICION PRODUCIDA POR CA2+ O MG2+ MILIMOLAR Y ROJO RUTENIO MICROMOLAR SOBRE LA SALIDA DE CA2+ A TRAVES DEL CANAL DE CA2+. NO ALTERA EL MECANISMO DE ACTIVACION DE SALIDA DE CA2+ INDUCIDA POR CA2+ O SR2+ MICROMOLAR.