Ploidia de ADN y alteraciones de los genes p-53 y ki-ras en los carcinomas gástricos

Resumen

Aunque el cancer gastrico es una neoplasia frecuente, con aproximadamente 92.000 nuevos casos por año en europa, los cambios geneticos que intervienen en su genesis son poco conocidos. Dado que las clasificaciones morfologicas no son completamente satisfactorias en la prediccion del comportamiento clinico y biologico, se tiende en los ultimos años a la busqueda de marcadores moleculares que permitan discriminar entre diferentes subgrupos con distinta historia natural o respuesta a los tratamientos, e identificar grupos de alto riesgo para su control mas estrecho. Ademas, el analisis molecular de la neoplasia puede identificar nuevos objetivos terapeuticos para conseguir tratamientos mas efectivos con menores efectos colaterales. Una ultima utilidad del analisis molecular es la posible deteccion de alteraciones geneticas debidas a factores ambientales determinados o la posible modulacion del proceso de cancerizacion por estos agentes. En este aspecto, el analisis molecular de las neoplasias se convertiria en una importante ayuda en la clarificacion de su origen y en su prevencion. No se han identificado aun genes que transmitan una susceptibilidad hereditaria a padecer carcinoma gastrico y los mecanismos moleculares de cancerizacion por factores ambientales, tales como la dieta o la infeccion por helicobacter pylorii, esperan su clarificacion. Los estudios realizados hasta el momento no han conseguido establecer una relacion entre un patron genetico preciso y el comienzo y/o la progresion de la enfermedad. Sin embargo, es de suponer que el carcinoma gastrico debe seguir un patron evolutivo similar al mejor estudiado carcinoma colonico, con sucesivas etapas mutacionales y expansion de especificos clones celulares que presentan determinadas alteraciones geneticas. La abundante contaminacion por celulas no neoplasicas de los tejidos de carcinoma gastrico (fundamentalmente en su variante difusa o indiferenciada) hacen muy dificil la d