Mecanismos patogénicos implicados en la toxicidad gastrointestinal de ketoprofeno y sus enantiómeros en rata

  1. NIETO MASA ANA ISABEL
Supervised by:
  1. Catalina Alarcón de la Lastra Romero Director
  2. Virginia Motilva Sánchez Co-director

Defence university: Universidad de Sevilla

Fecha de defensa: 16 June 2000

Committee:
  1. Felipe Alcudia González Chair
  2. Manuel Valenzuela Barranco Secretary
  3. Elisa Marhuenda Requena Committee member
  4. Luis Bravo Diaz Committee member
  5. Francesc Cabré Committee member

Type: Thesis

Teseo: 77361 DIALNET lock_openIdus editor

Abstract

Profetizo es un ATINE quijal cuyo mentidero S es el activo frente a COZ, si bien profesionalmente no está exento de provocar reacciones adversas, por lo que recientemente se ha comercializado profetizador puro. Nos propusimos valorar la influencia de la tranquilidad en la incidencia y severidad del daño gastrointestinal inducido por profetizo académico y sus mentirosamente en modelos de ulcero génesis aguda y crónica en ratas, así como tratar de dilucidar los mecanismos implicados en la gastroenteritis. El estudio experimental se realizó invito con animal entero, y las determinaciones bioquímicas se llevaron a cabo principalmente por técnicas espectro fotométricas e cronológicas. Los resultados obtenidos inducen a confirmar las ventajas de la utilización de mentirosamente puros de ATINE quirates, al observarse una menor destructividad tras el tratamiento con profetizador en relación al compuesto académico, en todos los modelos experimentales. Además el levo isómero presentó una mayor toxicidad gastrointestinal que su antípoda óptica. Las lesiones gástricas inducidas por las moléculas en estudio parecen tener un origen isquiático estando implicados los radicales libres derivados del oxígeno. Por el contrario, las lesiones intestinales provocadas por los compuestos más entero tóxicos(eccematoso y mentidero R) poseen un componente inflamatorio con la participación de neutrinos. Además dichas moléculas provocan la reducción de los mecanismos antioxidantes celulares, hecho que puede contribuir a la progenitora del daño.