Efectos del acido linoleico de la dieta sobre la hiperplasia intimal inducida en modelos experimentales

Resumen

Introducción: La Hiperplasia Intimal (HI) limita el éxito de las técnicas revascularizadoras. Todavía no se conoce con exactitud el complejo mecanismofisiopatológico de la HI. Consecuentemente, no se dispone de métodos preventivos eficaces y seguros. Antecedentes: El metabolismo de los ácidos grasos interviene en las interacciones fisiopatológicas entre la sangre y la pared vascular. La prostaciclina (PGI2), vasodilatador y antigregante, y el ácido 15-hidroxieicosatetraenoico (15-HETE), mitogénico y quimiotáctico, son producidos por la pared vascular a partir del ácido araquidónico (AA). También, las células vasculares sintetizan un metabolito del ácido linoléico (AL), el ácido 13-hidroxioctadecadienoico (13-HODE) que aumenta la tromborresistencia de la pared vascular. Además, el ácido linoleico reduce el colesterol plasmático y aumenta la fracción HDL. Hipótesis: Las dietas enriquecidas con AL pueden reducir la formación de HI y de aterosclerosis mediante un incremento de síntesis de 13-HODE y de PGI2, y una disminución del 15-HETE y una corrección beneficiosa de los lípidos plasmáticos. Objetivos: i) confeccionar un modelo animal válido para evaluar las modificaciones bioquímicas de los metabolitos 13-HODE, PGI2 y 15-HETE y útil para crear lesión vascular y posterior desarrollo de HI. ii) Evaluar el efecto biológico de dietas enriquecidas con AL sobre la HI después de una lesión endotelial y su correlación con el contenido vascular de PGI2, 15-HETE y 13-HODE y con los lípidos plasmáticos. Material y Métodos: Se diseñaron tres estudios experimentales distribuidos en tres fases. Fase I: estudio experimental, observacional, ex vivo, comparativo con autocontrol. Se seleccionaron 10 conejos blancos de Nueva Zelanda a los que les fueron extraidos ambas carótidas, ambas venas yugulares, la aorta torácica y abdominal y la vena cava inferior. Se analizaron las producciones basales y