Neuroprotección por 2-(3,4 dihidroxifenil)etanol y ácidos grasos poliinsaturados omega-3 en modelos in vitro e in vivo

  1. LUZON TORO, BERTA
Zuzendaria:
  1. Arjan Geerlings Zuzendaria

Defentsa unibertsitatea: Universidad de Granada

Fecha de defensa: 2006(e)ko maiatza-(a)k 23

Epaimahaia:
  1. Fernando Valdivieso Amate Presidentea
  2. Maria Asunción Abaurrea Eguisoain Idazkaria
  3. Sabine Hilfiker Kidea
  4. Fermín Sánchez de Medina López-Huertas Kidea
  5. Oliver Wirths Kidea

Mota: Tesia

Teseo: 130317 DIALNET

Laburpena

La enfermedad del Alzeimer (EA), la enfermedad de Parkinson (EP) y la esclerosis múltiple (EM) son procesos neurodegenerativos de origen multifactorial, que cursan con reacciones inflamatorias, neurotoxicidad glutamatérgica, incremento en los niveles de hierro y óxido nítrico, eliminación de los antioxidantes endógenos, reducción de los factores tróficos y pérdida neuronal. El que un proceso neurodegnerativo sea un mecanismos multifactorial, podría explicar porqué el limitado número de terapias clínicas neuroprotectoras que utilizan drogas simples, no consiguen generar resultados significativos. Los mecanismos neuroprotectores pueden ser afrontados desde modificaciones dietarias, que es el fundamento de la presente memoria, basada en la aplicación de los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 y de un compuesto polifenólico (2-(3,4-dihidroxifenil)etanol) en una serie de sistemas in vitro e in vivo asociados a procesos y enfermedades neurodegenerativas como la EA, la EP y la EM. Se analizarán marcadores propios de cada patología, parámetros de oxidación y la modificación del perfil lipídico.