Neuroprotección por 2-(3,4 dihidroxifenil)etanol y ácidos grasos poliinsaturados omega-3 en modelos in vitro e in vivo

  1. LUZON TORO, BERTA
Dirigida por:
  1. Arjan Geerlings Director/a

Universidad de defensa: Universidad de Granada

Fecha de defensa: 23 de mayo de 2006

Tribunal:
  1. Fernando Valdivieso Amate Presidente/a
  2. Maria Asunción Abaurrea Eguisoain Secretaria
  3. Sabine Hilfiker Vocal
  4. Fermín Sánchez de Medina López-Huertas Vocal
  5. Oliver Wirths Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 130317 DIALNET

Resumen

La enfermedad del Alzeimer (EA), la enfermedad de Parkinson (EP) y la esclerosis múltiple (EM) son procesos neurodegenerativos de origen multifactorial, que cursan con reacciones inflamatorias, neurotoxicidad glutamatérgica, incremento en los niveles de hierro y óxido nítrico, eliminación de los antioxidantes endógenos, reducción de los factores tróficos y pérdida neuronal. El que un proceso neurodegnerativo sea un mecanismos multifactorial, podría explicar porqué el limitado número de terapias clínicas neuroprotectoras que utilizan drogas simples, no consiguen generar resultados significativos. Los mecanismos neuroprotectores pueden ser afrontados desde modificaciones dietarias, que es el fundamento de la presente memoria, basada en la aplicación de los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 y de un compuesto polifenólico (2-(3,4-dihidroxifenil)etanol) en una serie de sistemas in vitro e in vivo asociados a procesos y enfermedades neurodegenerativas como la EA, la EP y la EM. Se analizarán marcadores propios de cada patología, parámetros de oxidación y la modificación del perfil lipídico.